Слабость синусового узла симптомы

Синдром слабости синусового узла

Симптомы синдрома слабости синусового узла

• Головокружение, потемнение в глазах, пошатывания, спутанность сознания, предобморочные состояния, обмороки.
• Приступ потери сознания может сопровождаться судорогами.
• Постоянная слабость, утомляемость, крайне низкая работоспособность.
• « Провалы» в памяти, резко возникающее беспокойство, некоторая неадекватность поведения, внезапные падения (в особенности у пожилых людей), которые часто становятся причинами травм.
• Редкий пульс, сменяемый учащенным сердцебиением.

Внутренних факторов, вызывающих повреждение синусового узла (участок сердца, производящий импульсы, регулирующие нормальную работу сердца) и приводящих к синдрому слабости синусового узла (СССУ), несколько.

• Идиопатическое (без видимой причины) замещение нормальных клеток синусового узла соединительной тканью (ткань организма, играющая вспомогательную роль во всех органах) с кальцинозом (отложение солей кальция) в области синусового узла. Преимущественно встречается у людей пожилого и старческого возраста (старше 60 лет).
• Ишемическая болезнь сердца (болезнь, характеризующаяся нарушением кровоснабжения мышцы сердца вследствие поражения собственных артерий сердца):
  • инфаркт миокарда (тяжелое заболевание, характеризующееся гибелью части сократительных клеток мышцы сердца);
  • атеросклероз (поражение стенки сосудов, при котором значительно сужен их просвет и уменьшено кровоснабжение питаемых органов) сосудов, питающих синусовый узел. Является наиболее частой причиной СССУ.

• Хирургические вмешательства и травмы сердца.
• Воспалительные заболевания сердечной мышцы.
• Поражение сердца при аутоиммунных заболеваниях (заболевания, при которых иммунитет действует против собственных органов и тканей):
  • системная красная волчанка (аутоиммунное заболевание с поражением соединительной ткани (ткань организма, играющая вспомогательную роль во всех органах) и ее производных (суставы, кожа, клетки крови, почки, сердце));
  • склеродермия (аутоиммунное заболевание с преимущественным поражением мелких сосудов и выраженным изменением кожи).

• Поражения сердца при опухолях, амилоидозе (нарушение белкового обмена, сопровождающееся отложением в тканях амилоида (белково-углеводного комплекса)).
• Артериальная гипертензия (стойкое повышение артериального давления).
• Повреждение сердца при обменных нарушениях:
  • гипотиреоз (недостаток гормонов щитовидной железы);
  • гипертиреоз (избыток гормонов щитовидной железы);
  • сахарный диабет (заболевание, возникающее из-за недостаточности гормона поджелудочной железы – инсулина, ведущее к повышению сахара крови);
  • быстрая потеря массы тела у людей, длительно соблюдавших белковую диету (так называемая « Кремлевская диета», при которой рацион состоит из белковых продуктов (мясо, рыба, птица, молочные продукты), а клетчатка (овощи, фрукты, зерновые) отсутствуют).

Внешних факторов, способных вызвать дисфункцию синусового узла, также несколько.

• Избыточное влияние парасимпатической нервной системы (часть вегетативной нервной системы (нервная система, регулирующая деятельность внутренних органов), замедляющая и ослабляющая работу органов) на синусовый узел. Она может возникнуть из-за:
  • индивидуальной высокой чувствительности специфических рецепторов (нервные образования) к любому воздействию (механическому, химическому и др.);
  • повышения внутричерепного давления (при опухоли мозга);
  • субарахноидального кровоизлияния (выход крови между оболочками головного мозга вследствие травмы или нарушения кровообращения мозга).

• Нарушение электролитного состава (калий, магний, кальций, железо — ионы, необходимые для жизнедеятельности человека, и т. д.) крови.
• Действие высоких доз препаратов:
  • β-адреноблокаторов (препараты, препятствующие стимуляции (активации) рецепторов к адреналину и норадреналину (гормоны стресса));
  • блокаторов медленных кальциевых каналов (препараты, воздействующие на клетки сердца и сосудов, которые вызывают снижение частоты сердечных сокращений, уменьшая тонус сосудов);
  • сердечных гликозидов (препараты, стимулирующие деятельность сердца);
  • антиаритмических препаратов (препараты, предупреждающие развитие нарушения ритма (любой ритм, отличный от нормального, — ритма здорового человека).

LookMedBook напоминает: чем раньше Вы обратитесь за помощью к специалисту, тем больше шансов сохранить здоровье и снизить риск развития осложнений:

Врач кардиолог поможет при лечении заболевания

Диагностика

• Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда появилась слабость, сильная утомляемость, предобморочные состояния, были ли потери сознания, с чем пациент связывает появление этих симптомов).
• Анализ анамнеза жизни (перенесенные заболевания, операции, хронические заболевания, есть ли у пациента вредные привычки, какие препараты пациент регулярно принимает).
• Анализ семейного анамнеза (есть ли у родственников пациента сердечно-сосудистые заболевания и какие).
• Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов, внешний вид кожи, частота дыхательных движений, наличие хрипов в легких и шумов в сердце. Проводится для выявления заболевания, которое могло вызвать синдром слабости синусового узла, а также для выявления осложнений СССУ.
• Общий анализ крови и мочи. Проводится для выявления сопутствующих заболеваний (например, анемии (малокровие)), которые могут усугубить течение СССУ.
• Биохимический анализ крови — определяют уровень общего холестерина (жироподобное вещество, строительный элемент клеток), « плохого» (приводит к образованию холестериновых бляшек в сосудах) и « хорошего» (предотвращает образование бляшек) холестерина, уровень сахара в крови, уровень калия (элемент, необходимый для деятельности клеток). Проводится для выявления причины заболевания.
• Гормональный профиль — определение уровня гормонов щитовидной железы. Проводится для исключения заболеваний щитовидной железы, которые могут спровоцировать развитие дисфункции синусового узла.
• ЭКГ (электрокардиография) – при наличии СССУ наблюдается редкий ритм, возможно выявление других нарушений ритма (любой ритм, отличный от нормального, — ритма здорового человека). Может отмечаться и абсолютно нормальная электрокардиограмма.
• ХМЭКГ (суточное мониторирование электрокардиограммы по Холтеру). Запись электрокардиограммы проводится в течение 24-72 часов. Позволяет выявить эпизоды урежения (он становится редким) ритма, их продолжительность, условия возникновения и прекращения, а также зафиксировать паузы в работе сердца, определить их продолжительность, сопутствующие нарушения ритма, которые могут быть проявлением СССУ.
• ЭхоКГ (эхокардиография) – выявляют, есть ли структурные изменения сердца: увеличение полостей сердца, утолщение стенок, зоны перенесенного инфаркта миокарда (тяжелое заболевание, характеризующееся гибелью части сократительных клеток мышцы сердца).
• Нагрузочный тест (велоэргометрия или тредмил тест) — это применение возрастающей ступенчатой физической нагрузки, выполняемой исследуемым на велоэгометре (особый вид велотренажера) или тредмиле (специальной беговой дорожке) под контролем ЭКГ. Оцениваются функции синусового узла, определяется, достигается ли стандартная по возрасту частота сердечных сокращений в ответ на нагрузку. При СССУ значимого разгона частоты сердечных сокращений в ответ на нагрузку нет. Кроме того, выявляется ишемия (недостаточное кровоснабжение сердца).
• Чреспищеводное электрофизиологическое исследование. Во время процедуры тонкий зонд через нос или рот вводят в пищевод до уровня сердца. При этом более четко, чем на обычной электрокардиограмме, видны параметры активности сердца. С помощью электрической стимуляции (электрических импульсов) определяются показатели, отражающие функцию синусового узла (участок сердца, производящий импульсы, регулирующие нормальную работу сердца).
• Ортостатическая проба (тилт-тест). Этот метод позволяет исключить диагноз « вазовагальный обморок» (эпизод потери сознания, связанный с резким расширением сосудов и замедлением сердечных сокращений), который может явиться причиной паузы в работе сердца. Суть процедуры заключается в том, что на специальной кровати пациент переводится в положение под углом 60 градусов. Проба проводится в течение 30 минут. В это время фиксируются показатели электрокардиограммы, проводят измерение артериального давления вручную или автоматически.
• Фармакологические пробы (пробы с использованием медикаментов). Их используют для дифференциальной диагностики между СССУ и нарушениями вегетативной нервной системы (автономная нервная система, регулирующая деятельность внутренних органов). При этом вводят определенные вещества, которые убирают влияние вегетативной нервной системы на синусовый узел. Регистрируемая на этом фоне частота сердечных сокращений соответствует собственной частоте синусового узла. По формуле рассчитывают нормальное значение частоты собственного ритма сердца.
• Массаж каротидного синуса (важная область расположения специальных рецепторов (нервные образования), участвующая в регуляции работы сердца, находящаяся в месте разветвления общей сонной артерии). Эта методика помогает отличить СССУ от синдрома каротидного синуса. При синдроме каротидного синуса его массаж вызывает паузу в работе сердца более 3 секунд или снижение артериального давления более, чем на 50 мм рт. ст. Массаж заключается в плотном надавливании на каротидный синус с одной стороны в течение 5 секунд. В норме массаж каротидного синуса не должен вызывать остановку синусового узла, хотя он может замедлять частоту синусового узла.

Лечение синдрома слабости синусового узла

Начинать лечение синдрома слабости синусового узла при отсутствии серьезных жалоб и значимых пауз в работе сердца (более 3 секунд) нужно с лечения основного заболевания.
При ишемической болезни сердца (болезнь, характеризующаяся нарушением кровоснабжения мышцы сердца вследствие поражения собственных артерий сердца) важно восстановление кровотока в собственных сосудах сердца.
Основным методом лечения синдрома слабости синусового узла при наличии жалоб является установка электрокардиостимулятора (специальный аппарат, искусственно создающий нормальный ритм сердца).

Осложнения и последствия

• Инсульт (острое нарушение мозгового кровообращения, приводящее к повреждению ткани мозга и расстройству его функций).
• Тромбоэмболические осложнения (закупорка сосудов тромбами (сгустки крови)). Оторвавшиеся тромбы могут стать источником закупорки сосудов конечностей и различных органов.
• Сердечная недостаточность (нарушения, связанные со снижением сократительной способности сердца) — развивается при длительном течении заболевания.
• Внезапная смерть.

Профилактика синдрома слабости синусового узла

Основные принципы профилактики синдрома слабости синусового узла сводятся к правилам здорового образа жизни.

• Отказ от алкоголя и табака.
• Рациональное и сбалансированное питание (употребление в пищу продуктов с высоким содержанием клетчатки (овощи, фрукты, зелень), калия и магния (мед, курага, тыква, кабачки, грецкие орехи)). Есть нужно 5-6 раз в день небольшими порциями, исключить прием пищи на ночь. Следует ограничить прием крепкого чая и кофе.
• Регулярная физическая активность. Профилактика фибрилляции предсердий включает умеренную физическую активность: утреннюю зарядку, прогулки на свежем воздухе, плавание. По рекомендации врача в спортивную программу можно включать ходьбу на лыжах, бег трусцой.
• Исключение интенсивных психоэмоциональных нагрузок (стрессы, конфликтные ситуации на работе и дома). Для устранения волнения можно принимать седативные (успокаивающие) препараты растительного происхождения: настои валерианы, пустырника и т.д. Для хорошего самочувствия полезно отдыхать в дневное время, спать ночью.
• Контроль нормальной массы тела.
• Контроль уровня сахара крови.
• Отказ от бесконтрольного приема препаратов.

Дополнительно

К синдрому слабости синусового узла (СССУ) относятся:

• постоянная синусовая брадикардия (редкое сокращение сердца, происходящее из синусового узла) с частотой сердечных сокращений менее 45 ударов в минуту;
• длительная или постоянная остановка (отказ) синусового узла (проявляется паузой в работе сердца более 2,5-3 секунд);
• повторяющаяся блокада перехода импульса с синусового узла на предсердия (проявляется паузой в работе сердца более 2,5-3 секунд);
• медленное и нестойкое восстановление нормального ритма после прекращения эпизода тахикардии (учащенное сердцебиение), самостоятельно или при помощи врача;
• чередование синусовой брадикардии с приступами фибрилляции (частая и нерегулярная деятельность) или трепетания (частая и регулярная деятельность) предсердий.

Кушаковский М. С. Аритмии сердца. С-П. Фолиант, 2007 г.
Чазов Е. И. Голицин С. П. и др. Руководство по нарушениям ритма сердца. Геотар-Медиа, 2008 г.

Синдром слабости синусового узла

Cиндром слабости синусового узла по современным взглядам на аритмии относится к комбинированным формам. Это означает, что основной клинико-электрокардиографический синдром сочетается с другим видом расстройств проводимости или автоматизма.

В частности, для его проявления характерны стойкая брадикардия (возможно из-за синоаурикулярной блокады) в комбинации с эктопическими формами аритмий:

• экстрасистолией,
• трепетанием предсердий,
• мерцательной аритмией,
• наджелудочковой пароксизмальной тахикардией.

Реже наблюдаются ускользающие сокращения и ритмы или только медленный предсердный (атриовентрикулярный) ритм. Наиболее опасным признаком служат повторяющиеся приступы асистолии из-за остановки всех источников ритма. Подобные явления называются синоаурикулярным синкопе. Чаще их провоцируют атаки пароксизма мерцания или тахикардии.

Распространенность подобных поражений характерна среди лиц пожилого возраста, независимо от пола. Но встречается и у детей при сердечной патологии. В расчете на 10000 населения слабость синусового узла находят у 3–5 человек.

В МКБ-10 синдром включен в группу «Других нарушений сердечного ритма» с кодом I49.5.

Патофизиология изменений в синусовом узле

Синусовый узел лежит на границе полой вены и правого предсердия, выполняет роль водителя ритма. С ним связаны волокна нервной системы, через которые осуществляется передача «приказов» о потребности ускорения при физической нагрузке, стрессе. Поэтому узел является важной структурой приспособления и согласования сердечной деятельности с требованиями организма.

Поддерживая частоту сердечных сокращений в спокойном состоянии в пределах 60–80 в минуту, синусовый узел обеспечивает полноценные сокращения всех камер сердца с полным преодолением сосудистого сопротивления, нормальным кровотоком. Эта функция обеспечивается скоплением ритмогенных (пейсмекерных) клеток, способных порождать нервный импульс и передавать его далее по проводящей системе.

Свойство автоматизма и хорошая проводимость электрического импульса гарантируют достаточное кровенаполнение артерий мозга и сердца, препятствуют возможной ишемии тканей.

При возникновении синдрома слабости синусового узла теряется роль главного водителя ритма. Создаются условия для активации эктопических очагов и их попыток навязать сердцу собственный ритм. Важно, что импульсы, пришедшие из новых участков, могут поддерживаться вегетативной нервной системой, но не способны адаптировать сердце к условиям существования человека, а только дезорганизуют его деятельность.

Почему возникает слабость узла?

В зависимости от происхождения синдром слабости синусового узла делится на первичный и вторичный.

К причинам первичного синдрома относятся все патологии, вызывающие поражение непосредственно зоны расположения узла. Это возможно при:

• болезнях сердца — ишемии разной степени тяжести, гипертрофии при гипертензии и миокардиопатиях, пороках сердца врожденного и приобретенного генеза, пролапсе митрального клапана, травматическом повреждении, воспалительных заболеваниях (миокардитах, эндокардитах, перикардитах), хирургическом вмешательстве;
• дегенеративных системных патологиях с заменой мышечной ткани на рубцовую (склеродермия, красная волчанка, идиопатические воспаления, амилоидоз);
• общей дистрофии мышц;
• гипотиреозе и другой эндокринной патологии;
• злокачественных новообразованиях в сердце и окружающих тканях;
• специфическом воспалении в третичном периоде сифилиса.

Вторичный синдром вызывается внешними (по отношению к сердцу) факторами, отсутствием органической патологии. К ним можно отнести:

• гиперкалиемию;
• гиперкальциемию;
• действие лекарственных средств (Допегита, Кордарона, сердечных гликозидов, β-адреноблокаторов, Клофелина);
• гиперактивность блуждающего нерва — при болезнях мочеполовых органов, глотки, пищеварения (на фоне глотания, рвоты, затрудненной дефекации), повышенном внутричерепном давлении, переохлаждении, сепсисе.

Следует отличать патологию от физиологической брадикардии у спортсменов и проявлений вегетососудистой дистонии в подростковом периоде в связи с половым созреванием

Однако сочетание брадикардии с другой аритмией должно всегда наводить на мысль о возможной потере функций синусовым узлом в связи с миокардиодистрофией.

Клинико-электрофизиологическая классификация

Различают варианты проявления и течения синдрома.

Латентный — не имеет клинических симптомов, признаки на ЭКГ нечеткие, пациент трудоспособен, не требуется лечения.

Компенсированный — проявляется в двух формах:

• брадисистолическая — характеризуется склонностью пациента к головокружению, слабости, жалобам на шум в голове, возможны профессиональные ограничения при определении трудоспособности, но имплантация кардиостимулятора не нужна;
• брадитахисистолическая — на фоне брадикардии возникают приступообразная мерцательная аритмия, синусовая тахикардия, трепетание предсердий, назначается лечение антиаритмическими средствами, имплантация кардиостимулятора рассматривается как вариант помощи при отсутствии эффекта от лекарств.

Декомпенсированный — тоже следует рассматривать в зависимости от формы;

• при брадисистолии — стойкая брадикардия приводит к симптомам нарушения мозгового кровообращения (головокружение, обмороки, транзиторные ишемические состояния), сопровождается нарастанием сердечной недостаточности (отеки, одышка), пациент является инвалидом, при возникновении приступов асистолии показана имплантация кардиостимулятора;
• при брадитахисистолической форме — учащаются приступы пароксизмальной тахиаритмии, нарастает одышка в покое, появляются отечность на ногах, в лечении имеется необходимость в искусственном ритмоводителе.

Варианты картины ЭКГ с асистолией, указанной стрелками

Возможен вариант — синдром слабости синусового узла + наличие устойчивой мерцательной аритмии. Принято различать 2 формы:

• брадисистолическую — с частотой сокращений до 60 в минуту, проявляется недостаточностью мозгового кровообращения и признаками сердечной декомпенсации;
• тахисистолическую — постоянная мерцательная аритмия при частоте сердечных ударов свыше 90 в минуту.

Клинические проявления

Среди симптомов слабости синусового узла принято выделять 3 группы:

• общие проявления — включают бледность кожи, зябкость рук и ног, мышечную слабость, перемежающуюся хромоту при ходьбе;
• мозговые — обмороки, головокружение, шум в ушах, преходящие нарушения чувствительности, эмоциональную лабильность (то слезы, то смех), снижение памяти, старческое слабоумие;
• сердечные — чувство перебоев ритма, остановки, редкого пульса даже при физической нагрузке, боли за грудиной, изменение дыхания (одышка в покое).

Провокаторами обмороков могут быть:

Ознакомьтесь со статьей: Синусовая аритмия на ЭКГ

• резкие движения головы;
• кашель и чихание;
• тесный воротник.

Обычно сознание возвращается самостоятельно. Бывают затяжные обмороки, когда требуется медицинская помощь.

В зависимости от причины синдром может протекать:

• остро — при инфаркте миокарда, травме;
• хронически — с чередованием периодов ухудшения и улучшения состояния — при хронических миокардитах, пороках сердца, эндокринных заболеваниях.

Кроме того, в хроническом течении различают:

• стабильное;
• прогрессирующее медленным темпом.

Диагностика

Диагностика синдрома сложна из-за наличия сразу нескольких аритмий. Даже опытным специалистам по функциональной диагностике требуется время и повторное снятие ЭКГ для уточнения формы.

Зарегистрировать все изменения можно только за значительный временной промежуток, поэтому обычный способ снятия ЭКГ бывает малоинформативным

Наиболее достоверны признаки при кардиомониторном наблюдении за лежачим больным или проведении холтеровского мониторирования в течение 1–3 суток с последующим анализом данных. В зависимости от возможности зарегистрировать ЭКГ-признаки различают варианты:

• латентный — никаких признаков выявить не удается;
• интермиттирующий — характерные изменения выявляются только во время сна, в ночные часы при росте активности блуждающего нерва;
• манифестирующий — явные признаки можно видеть в течение суток.

Для диагностики используются пробы с провокацией Атропином, чреспищеводным методом кардиостимуляции.

Атропиновая проба заключается во введении подкожно 1 мл раствора Атропина, при этом частота стимулированного узла не превышает 90 в минуту.

Чреспищеводный метод относится к электрофизиологическим исследованиям. Устанавливается путем заглатывания электрода, ритм сердца стимулируют до частоты 110-120 в минуту. Оценка проводится после прекращения стимуляции по скорости восстановления собственного ритма. Если пауза превышает 1,5 секунды, предполагается слабость синусового узла.

Чтобы выяснить природу синдрома, проводятся дополнительные исследования:

• УЗИ сердца;
• допплерографию;
• магниторезонансную томографию.

Подсказать причину могут общие анализы, исследование гормонального фона.

Синдром слабости синусового узла предполагается у 75% пациентов с брадикардией

По каким признакам на ЭКГ ставится диагноз?

Специалисты обращают внимание на разные сочетания. Их много, все возможности описаны в монографиях по расшифровке ЭКГ. Рассмотрим наиболее встречаемые признаки и примеры.

1. У пациента 64 лет с гипертензией регистрируется брадикардия 52 в минуту. На коротком отрезке записи появляется сначала желудочковая экстрасистола, затем пауза в 1,12 секунды. Во время «молчания» синусового узла «проскакивают» 3 ускользающих сокращения, из которых первые два — из правого желудочка, третий — из атриовентрикулярного узла. При этом зубцы Р (предсердные) следуют в своем темпе.
2. Больная 70 лет с декомпенсированным пороком сердца госпитализирована при возникновении приступа потери сознания. На кардиомониторе проявились: редкий синусовый ритм (до 50 в минуту), сменяющийся приступообразной мерцательной аритмией. За ней следует прямая линия, длящаяся 8 секунд, что говорит о полной остановке сердца (асистолии). Возможно, в данном случае имеет место слабость не только синусового, но и атриовентрикулярного узла.
3. Пациентка 68 лет наблюдается у кардиолога по поводу ишемической болезни, перенесла острый трансмуральный инфаркт 2 года назад. С тех пор у нее нестойкая брадикардия. Ритм не из синусового, а из атриовентрикулярного узла. Часто на фоне редких сокращений чувствует сердцебиения. На холтеровском исследовании зафиксированы приступы желудочковой тахикардии. После приступа возникают явные признаки ишемии в зоне вокруг рубца.

Тонкий электрод для чреспищеводной стимуляции вводится через рот или через носовые ходы

Лечение синдрома слабости синусового узла позволяет предупредить внезапную смерть от асистолии. Основными лекарственными препаратами являются:

• Теопек,
• Теотард,
• коронаролитики,
• препараты, включающие Атропин при установленной связи с ведущей ролью блуждающего нерва.

При воспалительных заболеваниях применяют большие дозы кортикостероидов коротким курсом.

Если синдром вызван пороком сердца и прогрессирует церебральная недостаточность, то в молодом возрасте необходимы реконструктивные операции. Поскольку чаще страдают люди пожилые, то самым эффективным лечением является установка кардиостимулятора .

Абсолютные показания для имплантации кардиостимулятора такие:

• переход в клинику синдрома Морганьи-Адамса-Стокса;
• брадикардия менее 40 уд. в минуту;
• частые головокружения, зафиксированные кратковременные остановки сердца, наличие коронарной недостаточности, высокое артериальное давление;
• комбинации брадикардии с другими аритмиями;
• невозможность подобрать лекарственные препараты для лечения сочетаний аритмии.

Наличие у пациента слабого синусового узла повышает риск внезапной смерти на 5% дополнительно к имеющимся другим факторам. Самым неблагоприятным сочетанием для течения болезни является комбинация брадикардии и предсердных тахиаритмий. Наиболее терпимая клиника наблюдается у пациентов с изолированной брадикардией.

От 30 до 50% больных погибают от тромбоэмболий, вызванных низкой скоростью кровотока и пароксизмами аритмии.

Пациенты должны знать о своем диагнозе. Рекомендуется хранить дома последнюю ЭКГ на случай вызова «Скорой помощи». Больному нельзя перегружаться физически. Родственники должны позаботиться о бережном отношении и отсутствии стрессовых ситуаций.

Синдром слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла (СССУ) объединяет в своем понятии некоторые виды нарушения сердечного ритма, причиной которых является патологическое изменение работы синусового узла. Данное заболевание характеризуется обязательным наличием брадикардии. Нередко на фоне патологи возникают эктопические очаги аритмии.

Наряду с истинным синдромом слабости синусового узла, при котором имеет место органическое поражение клеток, можно выделить еще 2 формы заболевания. К ним относятся нарушение вегетативной функции и медикаментозная дисфункция узла. Последние два варианта патологии устраняются при восстановлении функции соответствующего отдела нервной системы или отмене лекарственного вещества, вызвавшего снижение частоты сердечных сокращений (ЧСС).

Заболевание сопровождается слабостью, головокружениями или обмороками. Диагноз выставляется на основании электрокардиографии (ЭКГ) или Холтеровского мониторирования. Течение СССУ весьма разнообразное. При доказанном диагнозе показана установка искусственного водителя ритма (ИВР) – постоянного кардиостимулятора.

Патология синусового узла чаще всего возникает у пожилых лиц. Средний возраст – 60-70 лет. Исследование ученых из Соединенных Штатов показало, что заболевание встречается у 0,06 % населения старше 50 лет. По половому признаку к болезни нет предрасположенности. СССУ может манифестировать и в детском возрасте.

Причины заболевания

К синдрому слабости синусового узла обычно приводит либо органическая патология, которая является виновником структурных изменений клеток, либо внешние этиологические факторы. Последние приводят к нарушению только функции источника сердечного ритма. Иногда причинами СССУ являются оба фактора одновременно.

Органические патологии, вызывающая СССУ:

1. Дегенеративные нарушения. Наиболее часто причиной болезни синусового узла является его фиброз. В данном случае снижается автоматизм источника ритма и степень проводимости по нему нервного сигнала. Существуют доказательства генетической предрасположенности к таким изменениям. Причинами фиброза могут быть:
   • саркоидоз;
   • амилоидоз ;
   • опухоли сердца.
2. Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Это заболевание реже приводит к СССУ, однако, его роль достаточно велика. Здесь речь идет как об острой ишемии (инфаркт миокарда), так и о хронической форме. Основной причиной развития патологии синусового узла в данном случае считается его недостаточное кровоснабжение:
   • атеросклероз правой коронарной артерии, которая питает узел;
   • тромбоз сосудов, приносящих кровь к источнику ритма (наблюдается при боковом или нижнем инфаркте миокарда).

Именно по этой причине инфаркты с такой локализацией часто сопровождаются брадикардией (до 10% случаев).

Кардиомиопатии .

Артериальная гипертензия (гипертония) – хронически повышенное давление.

Травмы сердца вследствие его пересадки.

Гипотиреоз – дефицит гормонов щитовидной железы в организме.

Внешние факторы, приводящие к нарушению функции синусового узла:

1. Нарушение работы вегетативной нервной системы:
   • повышенная активность блуждающего нерва (вызывает снижение ЧСС);
   • физиологическое повышение его тонуса (наблюдается при мочеиспускании, рвоте, глотании, дефекации и кашле);
   • при заболеваниях пищеварительного тракта и мочевой системы организма;
   • повышение тонуса блуждающего нерва при сепсисе (инфицирование крови), повышенном уровне калия в крови или переохлаждении.
2. Действие лекарственных препаратов, способных снижать функцию синусового узла:
   • бета-блокаторы (Анаприлин, Метопролол);
   • некоторые блокаторы кальциевых каналов (Дилтиазем и Верапамил);
   • сердечные гликозиды (Строфантин, Дигоксин);
   • различные антиаритмические препараты (Амиодарон, Соталол и др.)

Патогенез синдрома слабости синусового узла

Для полного понятия механизма развития СССУ необходимо знать и понимать анатомо-физиологические особенности клеток синусового узла.

Синусовый узел на схеме приводящей системы сердца Данный узел, являющийся основным источником сердечного ритма, расположен в правом предсердии и состоит из клеток, регулярно генерирующих нервный импульс. Далее происходит распространение последнего по проводящей системе миокарда, вызывая его сокращение.

Ввиду того, что синусовый узел является постоянным источником ритма, он вынужден работать в различных условиях. К примеру, при физической нагрузке органам и системам человека необходим больший объем кислорода. Для этого сердце начинает сокращаться чаще. Частоту задает именно синусовый узел. Изменение ЧСС достигается путем переключения работы центров узла. Таким образом, некоторые структурные элементы способны генерировать импульсы с минимальной частотой, а некоторые настроены на максимальную ЧСС.

При ишемии артерий, питающих синусовый узел, либо при других ее поражениях, происходит недостаток питания и некоторые клетки узла замещаются соединительной тканью. Обширная гибель и структурное изменение элементов источника ритма выделяют в отдельное заболевание – идиопатическую дистрофию.

Пораженные центры, ответственные за минимальную частоту, начинают работать неправильно – возбуждаются реже и вызывают брадикардию (снижение частоты сокращений сердца).

Клинические проявления СССУ

Начальные этапы течения заболевания чаще полностью бессимптомны. Это может быть даже при наличии пауз между сокращениями достигающих 4 секунд.

У некоторых пациентов происходит дефицит кровоснабжения различных органов, что приводит к соответствующей симптоматике. Не всегда снижение ЧСС приводит к недостатку питания тканей, т.к. при возникновении данного состояния включаются компенсаторные механизмы, способствующие адекватному кровообращению.

Прогрессирование заболевания сопровождается симптомами, связанными с брадикардией. Самыми частыми проявлениями СССУ являются:

• головокружения;
• обмороки;
• боли в области сердца;
• затрудненное дыхание.

Вышеописанные проявления имеют преходящий характер, т.е. возникают спонтанно и точно так же прекращаются. Наиболее часто встречаемые симптомы:

1. Церебральные. Сюда относятся раздражительность, чувство усталости, нарушение памяти и перепады настроения. При прогрессировании заболевания возникают потери сознания, шум в ушах, судороги. Помимо этого, часто СССУ сопровождается снижением артериального давления (АД), холодным потом. Со временем появляются признаки дисциркуляторной энцефалопатии: головокружения, резкие «провалы» в памяти, нарушение речи.
2. Кардиальные (сердечные). Самые первые жалобы пациенты предъявляют на ощущение неправильного замедленного сердцебиения. Ввиду недостатка кровообращения сердца появляются болезненные ощущения за грудиной, развивается одышка. Возможно появление сердечной недостаточности, желудочковой тахикардии и фибрилляции. Последние два проявления зачастую значительно повышают риск внезапной коронарной (сердечной) смерти.
3. Другие симптомы. Среди проявлений СССУ, не касающихся нарушения кровообращения головного мозга и сердца, выделяют признаки почечной недостаточности (олигурия – малое выделение мочи), желудочно-кишечные проявления и мышечную слабость (перемежающаяся хромота).

Диагностика

Ввиду того, что у 75 из 100 человек, страдающих синдромом слабости синусового узла, отмечается выраженная брадикардия, данный симптом можно рассматривать в качестве основного для предположения патологии. Основой диагностики является снятие электрокардиограммы (ЭКГ) в момент приступа. Даже при наличии выраженного снижения ЧСС однозначно нельзя говорить о СССУ. Любая брадикардия может быть проявлением нарушения его вегетативной функции.

Методы, используемые для определения синдрома слабости синусового узла:

1. ЭКГ.
2. Мониторирование по Холтеру.
3. Медикаментозные пробы и пробы с физической нагрузкой.
4. Электрофизиологическое внутрисердечное исследование.
5. Определение клинических проявлений.

Синдром слабости синусового узла протекает с брадикардией, отображение на ЭКГ

Для выбора способа лечения важно определить клиническую форму патологии .

1. Брадиаритмическая. Основные проявления связаны с нарушением гемодинамики. Могут возникнуть приступы Морганьи-Эдемса-Стокса (из-за недостатка мозгового кровообращения). На ЭКГ определяется неправильный ритм со сниженной ЧСС. Однако этот признак не всегда является следствием СССУ. Подобные электрокардиографические изменения встречаются при сочетании мерцательной аритмии с атриовентрикулярной блокадой.
2. Тахи-брадиаритмическая. Перед приступом тахикардии и после нее на ЭКГ регистрируются паузы (увеличение R-R интервала). Такой вариант СССУ характеризуется затяжным течением и нередко переходит в постоянное заместительное мерцание предсердий.
3. Брадикардическая. При этой форме СССУ брадикардия с источником ритма в синусовом узле определяется вначале в ночное время. Наряду с этим регистрируются замещающие ритмы. Начальные этапы такого варианта заболевания распознаются только при помощи Холтеровского мониторирования.
4. Посттахикардическая. Такой вариант отличается от предыдущих более длительными паузами, которые возникают после приступа фибрилляции предсердий или тахикардии.

Иногда начальным симптомом СССУ является нарушение синоатриального проведения в результате которой блокируется передача нервного импульса на предсердия. На ЭКГ отчетливо заметно увеличение интервала P-P в два, три и более раз.

Прогрессирует заболевание в виде одного из вышеперечисленных вариантов. Далее СССУ развивается в развернутую форму, когда любые симптомы патологии начинают носить волнообразный характер. Отдельно выделяется три варианта течения болезни :

1. Латентное.
2. Интермиттирующее.
3. Манифестирующее.

Латентный вариант не определяется даже при неоднократном Холтеровском мониторировании. Он диагностируется при помощи внутрисердечного электрофизиологического исследования. Для этого проводится медикаментозная денервация (искусственное нарушение проведения нервных сигналов к синусовому узлу от вегетативной нервной системы). Такое течение в большинстве случаев наблюдается при нарушении синоатриального проведения.

Интермиттирующий вариант характеризуется возникновением снижения ЧСС ночью. Это связано со снижением симпатического влияния и повышением парасимпатической функции вегетативной нервной системы.

Манифестирующее течение развивается при прогрессировании заболевания. В данном случае проявления СССУ можно определить и при помощи Холтеровского мониторирования, т.к. они возникают чаще, чем раз в сутки.

Терапия СССУ начинается с устранения всевозможных факторов, которые теоритически могут приводить к нарушению проводимости. Для этого первым делом отменяются подобные лекарственные препараты.

Если у пациента отмечается чередование тахикардии с брадикардией, но снижение ЧСС не критично, то под контролем Холтеровского мониторирования назначают Аллапинин в минимальной дозировке несколько раз в день. В качестве альтернативного препарата используют Дизопирамид. С течением времени прогрессирование заболевания все же снижает ЧСС до минимально допустимой. В этом случае препарат отменяется и имплантируется кардиостимулятор.

При решении вопроса об установке электрокардиостимулятора (ИВР-искусственный водитель ритма) обязательно нужно исключить у пациента гипотиреоз и гиперкалиемию. При этих состояниях возможно функциональное возникновение брадикардии.

При остром развитии СССУ целесообразно лечение причины, вызвавшей патологию:

1. В случае подозрения на воспалительные изменения синусового узла терапию начинают с Преднизолона.
2. Выраженное снижение ЧСС с нарушением гемодинамики (кровообращения всего организма) купируется введением раствора Атропина.
3. При отсутствии сердечных сокращений (асистолии) немедленно проводятся реанимационные мероприятия.
4. Для профилактики опасных проявлений синдрома слабости синусового узла иногда устанавливают эндокардиальный стимулятор.

Основные принципы лечения синдрома слабости синусового узла:

1. В случае минимальных проявлений – наблюдение.
2. При умеренно выраженной клинике показана консервативная терапия лекарственными препаратами, направленная на предупреждение проявлений.
3. В тяжелом случае – хирургическая терапия (имплантация ИВР).

Кардиостимулятор вставлен ниже кожи под ключицей и связан с сердцем Показания к установке постоянного электрокардиостимулятора:

• брадикардия менее 40 ударов в минуту;
• приступы Морганьи-Эдемса-Стокса в анамнезе. Даже при наличии однократного случая потери сознания;
• паузы между сердечными сокращениями более 3 секунд;
• возникновение головокружений, обмороков, сердечной недостаточности или высокого артериального систолического давления по причине СССУ;
• случаи заболевания с нарушениями ритма, при которых невозможно назначение антиаритмических препаратов.

В современном мире подавляющее большинство людей с установленными искусственными водителями ритма страдают именно СССУ. Такая методика лечения не увеличивает продолжительность жизни, но значительно улучшает ее качество.

Выбор способа кардиостимуляции должен обеспечивать не только адекватную систолическую функцию желудочков. Для предупреждения образования тромбов и соответствующих осложнений обязательно нужно организовать нормальное ритмичное сокращение предсердий.

Прогноз СССУ

Ввиду того, что данное заболевание практически всегда с течением времени прогрессирует, симптомы у пациентов усугубляются. По статистике СССУ повышает уровень общей смертности на 4 — 5 %.

Сопутствующая патология сердца органического характера оказывает неблагоприятное влияние на общее состояние сердечно-сосудистой системы человека. Ввиду того, что частыми (около 40 – 50 %) причинами летальных исходов кардиозаболеваний являются тромбоэмболии, прогноз СССУ зависит от степени риска возникновения тромбов в полостях сердца.

При синусовой брадикардии без нарушения сердечного ритма риск осложнений минимальный. Вариант СССУ с синусовыми паузами несколько увеличивает риск возникновения тромбов. Самый худший прогноз при чередовании брадикардий с тахиаритмиями. В данном случае самая высокая вероятность развития тромбоэмболий.

Несмотря на назначенное лечение, при СССУ внезапная коронарная смерть может возникнуть в любой момент времени. Уровень риска зависит от тяжести заболеваний сердечно-сосудистой системы. При отсутствии лечения больные с синдромом слабости синусового узла могут прожить абсолютно любое количество времени. Все зависит от формы заболевания и его течения.

Профилактика

Для предупреждения СССУ, как и всех заболеваний сердца, лежит правильный образ жизни и отказ от вредных привычек. Специфическая профилактика заключается в своевременной диагностике отклонений в работе сердца и правильном назначении лекарственных препаратов.

Таким образом, можно сказать, что уровень жизни и ее продолжительность при синдроме слабости синусового узла зависит от различных факторов. При правильном выборе лечения риск коронарной смерти можно снизить до минимального.

Источники: http://lookmedbook.ru/disease/sindrom-slabosti-sinusovogo-uzla, http://serdec.ru/bolezni/sindrom-slabosti-sinusovogo-uzla, http://www.webmedinfo.ru/sindrom-slabosti-sinusovogo-uzla.html