Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий что это такое

0
833

Главная страница » Заболевания сердца » Аритмии » Пароксизмальная, персистирующая и постоянная формы фибрилляции предсердий и их лечение

Пароксизмальная, персистирующая и постоянная формы фибрилляции предсердий и их лечение

Одними из самых распространенных нарушений ритма является мерцательные аритмии, в частности – фибрилляция предсердий (ФП).

Несмотря на то, что многие пациенты много лет живут с этим состоянием и не испытывают никаких субъективных ощущений, оно может спровоцировать такие серьезные осложнения, как тахиформу фибрилляции и тромбоэмболический синдром.

Заболевание поддается лечению, разработано несколько классов антиаритмических препаратов, которые подходят для постоянного приема и быстрого купирования внезапно возникшего приступа.

Что это такое

Фибрилляцией предсердий называют несогласованные возбуждения волокон миокарда предсердий с частотой от 350 до 600 в минуту. При этом не происходит полноценного предсердного сокращения.

Атриовентрикулярное соединение в норме блокирует чрезмерную предсердную активность и пропускает на желудочки нормальное число импульсов. Однако иногда возникает учащенное сокращения желудочков. воспринимаемое как тахикардия.

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий что это такое

В патогенезе ФП основная роль отводится механизму micro-re-entry. Тахиформа заболевания значительно снижает сердечный выброс, обуславливая недостаточность кровообращения по малому и большому кругу.

Чем опасна фибрилляция предсердий? Неравномерность предсердных сокращений опасна формированием тромбов. особенно в ушках предсердий, и их отрывом.

Распространенность

Распространенность фибрилляции предсердий составляет 0,4%. Среди группы моложе 40 лет эта цифра – 0,1%, старше 60 лет – до 4%.

Известно, что у пациентов в возрастном промежутке от 75 лет вероятность обнаружения ФП составляет до 9%. По статистическим данным у мужчин заболевание встречается в полтора раза чаще, чем у женщин.

В основе заболевания лежит механизм повторного входа возбуждения в предсердные структуры. Это вызывается неоднородностью миокарда, воспалительными заболеваниями, фиброзированием, растяжением, перенесенными инфарктами.

Патологический субстрат не может нормально провести импульс. вызывая неравномерное сокращение миокарда. Аритмия провоцирует расширение камер сердца и недостаточность функции.

Классификация и различия видов, стадии

По клиническому течению выделяется пять видов фибрилляции предсердий. Их различают особенности появления, клиническое течение, податливость терапевтическим воздействиям.

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий что это такое

  1. Впервые выявленная форма характеризуется первым в жизни возникновением фибрилляции предсердий. Устанавливается независимо от продолжительности и тяжести симптомов.
  2. При пароксизмальной фибрилляции длительность ограничивается 7 сутками. Эпизод самостоятельно прекращается чаще всего в ближайшие двое суток.
  3. Персистирующая форма самопроизвольно не заканчивается в течение 7 суток, требует проведения медикаментозного лечения или электроимпульсной кардиоверсии.
  4. Длительно персистирующая фибрилляция диагностируется при длительности заболевания больше одного года и при выбранном методе коррекции ритма.
  5. Постоянная форма характеризуется тем, что попытки восстановить синусовый ритм оказались безуспешными, и было принято решение сохранить ФП.

По частоте сокращения желудочков выделяют три формы фибрилляции предсердий:

  • брадисистолическая. при которой ЧСС составляет менее 60 в минуту;
  • при нормосистолической число сокращений в пределах нормы;
  • тахисистолическая характеризуется частотой от 80 в минуту.

Причины возникновения и факторы риска

Возникновению нарушения ритма могут способствовать различные причины, включая внесердечные заболевания, воспаления слоев сердца. врожденные патологические синдромы. Кроме того, возможны функциональные механизмы и наследственная предрасположенность.

Причины подразделяются на следующие группы:

  • непостоянные причины. низкий уровень калия в крови, пониженное содержание гемоглобина в эритроците, открытые операции на сердце;
  • длительно действующие. гипертония, ИБС, пороки сердца и клапанов, кардиомиопатия, амилоидоз и гемохроматоз сердца, воспалительные заболевания мышечной оболочки и перикарда, клапанных структур, миксома, синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта;
  • катехоламин-зависимая фибрилляция. провоцируют эмоциональные перегрузки, прием крепкого кофе и алкоголя;
  • вагусиндуцированная. возникает на фоне сниженной частоты сердечных сокращений, часто ночью;
  • генетические формы .

Факторами риска у молодых является увлечение вредными привычками, чрезмерное употребление кофеинсодержащих напитков и алкоголя, наркотиков, у пациентов более старшего возраста – перенесенные инфаркты миокарда, длительная артериальная гипертензия в анамнезе, наличие врожденных заболеваний сердца.

Симптомы и признаки

Клиника заболевания наблюдается в 70% случаев. Вызвана она недостаточностью кровоснабжения, которое сопровождает головокружение, общую слабость.

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий что это такое

Тахиформа фибрилляции предсердий характеризуется учащенным сердцебиением и пульсом, ощущением перебоев в работе сердца, страхом. При возникновении тромботических масс в предсердиях возникает тромбоэмболический сидром.

Тромб из правого предсердия попадает в правый желудочек и легочной ствол, соответственно попадает в сосуды, питающие легкие. При закупорке крупного сосуда возникает одышка и затруднение дыхания.

Из левого предсердия тромб по большому кругу кровообращения может попасть в любой орган, включая мозг (в этом случае будет клиника инсульта), нижние конечности (перемежающая хромота и острые тромбозы).

Пароксизмальная форма характеризуется внезапностью возникновения, появляется одышка, учащенное сердцебиение с перебоями, неритмичность работы сердца, боли в груди. Больные предъявляют жалобы на острую нехватку воздуха.

Нередко возникает головокружение, ощущение слабости. Иногда случаются обмороки.

При постоянной или персистирующей форме симптоматика (ощущение неправильного сердцебиения) возникает или усугубляется при выполнении какой-либо физической нагрузки. Клиническая картина сопровождается выраженной одышкой.

Больше о фибрилляции предсердий и тактике его устранения смотрите на видео с врачом:

Клиническое и инструментальное исследование

При осмотре и аускультации обнаруживают неритмичность пульса и ритма сердца. Определяется разница между сердечными сокращениями и пульсом. Лабораторные анализы необходимы для установления этиологии заболевания.

Подтверждается диагноз методом электрокардиографии.

ЭКГ-признаки фибрилляции предсердий. вместо зубцов Р регистрируются волны fс частотой 350-600 в минуту, которые особенно хорошо видны во II отведении и первых двух грудных. При тахиформе наряду с волнами будут снижено расстояние между комплексами QRS.

Вот как выглядит фибрилляция предсердий на ЭКГ:

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий что это такое

При непостоянной форме показано суточное мониторирование. которое позволит выявить приступы фибрилляции предсердий.

Для стимуляции возможной активности миокарда применяют чреспищеводную стимуляцию, внутрисердечное ЭФИ. Всем пациентам необходимо проведение эхокардиографии для установления гипертрофических процессов камер сердца, выявление фракции выброса.

Дифференциальная диагностика

ФП от синусового ритма помимо предсердных волн отличают разные расстояния между желудочковыми комплексами, отсутствие зубца Р.

При возникновении вставочных комплексов требуется диагностика с желудочковыми экстрасистолами. При желудочковой экстрасистолии интервалы сцепления равны между собой, имеется неполная компенсаторная пауза, на фоне – нормальный синусовый ритм с зубцами Р.

Неотложная помощь при пароксизме фибрилляции предсердий заключается в прекращении действия и лечении причины, вызвавшей заболевание, и госпитализации в кардиологический стационар, для купирования приступа используется тактика лекарственного восстановления ритма — 300 мг кордарона внутривенно.

Тактика терапии

Как лечить фибрилляцию предсердий? Показаниями для госпитализации являются:

  • впервые возникшая, пароксизмальная форма менее 48 часов;
  • тахикардия более 150 ударов в минуту, понижение артериального давления;
  • левожелудочковая или коронарная недостаточность;
  • наличие осложнений тромбоэмболического синдрома.

Тактика лечения разных форм фибрилляции предсердий — пароксизмальной, персистирующей и постоянной (перманентной):

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий и впервые возникшая.

Применяется попытка восстановления ритма. Медикаментозная кардиоверсия проводится амиодароном 300 мг или пропафеноном. Обязателен контроль ЭКГ. В качестве антиаритмиков применяются прокаинамид внутривенно струйно 1 г за 10 минут.

При продолжительности заболевания менее 48 часов целесообразно введение гепарина натрия 4000-5000 ЕД для предотвращения тромбообразования. Если ФП возникла более 48 часов назад, перед восстановлением ритма применяют варфарин.

При выраженных симптомах, значительном понижении давления, симптомах отека легких применяют электроимпульсную терапию.

Для профилактического антиаритмического лечения используют:

  • пропафенон 0,15 г 3 раза в сутки;
  • этацизин 0,05 г 3 раза в сутки;
  • аллапинин в той же дозировке;
  • амиодарон 0,2 г в сутки.

При брадикардии препаратом выбора от фибрилляции предсердий будет аллапинин. Контроль эффективности лечения проводят с помощью суточного мониторирования, повторной чреспищеводной стимуляции. При невозможности восстановления синусового ритма достаточно уменьшение частоты пароксизмов и улучшение состояния пациента.

  • Персистирующие формы фибрилляции предсердий.

    Пациентам молодого и среднего возраста, а также при субъективном состоянии необходимо провести попытку медикаментозной или электроимпульсной кардиоверсии.

    Перед восстановлением ритма необходимо проверить уровень МНО (целевое значение – 2-3 в течение трех недель).

    Электрическую кардиоверсию осуществляют в реанимационном отделении, перед вмешательством выполняют премедикацию 1 мл 0,1% раствора атропина. Для лекарственной кардиоверсии используют 15 мг нибентана или 450 мг пропафенона.

  • Постоянная форма фибрилляции предсердий

    Для урежения ритма применяют дигоксин, дилтиазем 120-480 мг в сутки. Возможно сочетать с бетаблокаторами.

    Для профилактики тромбоэмболий назначают ацетилсалициловую кислоту в дозировке до 300 мг, при наличии фактора риска инсульта – варфарин (с контролем МНО), при многочисленных факторах риска фибрилляции предсердий (пожилой возраст, гипертония, сахарный диабет) – непрямую антикоагулянтную терапию.

  • Узнайте больше о заболевании и распространенном радиочастотном методе его устранения из видео-ролика:

    Реабилитация

    Зависит от заболевания, повлекшего за собой возникновение ФП. После нарушений ритма на фоне перенесенного инфаркта миокарда после стационарного этапа показано долечивание в кардиологических санаториях продолжительностью до 21 дня.

    Наиболее важным является поддержание нормальной частоты сердечных сокращений и предотвращение тромбоэмболий.

    Прогноз, осложнения и последствия

    По статистическим данным, ФП увеличивает смертность в полтора раза. Риск возникновения сердечно-сосудистой патологии на фоне имеющегося нарушения ритма возрастает в два раза.

    Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий что это такое

    Для улучшения прогноза необходимо своевременно выявлять и лечить заболевание. принимать поддерживающую терапию по назначению врача.

    Наиболее серьезные осложнения составляют тромбоэмболические, особенно – ишемический инсульт. В возрастной группе 50-60 лет он риск составляет 1,5%, а старше 80 лет достигает 23%.

    При присоединении ФП к имеющимся у пациента ревматическим порокам риск мозговых нарушений увеличивается в 5 раз.

    Предотвращение рецидивов и меры профилактики

    Первичная профилактика ФП применяется при перенесенных очаговых заболеваниях миокарда и при открытых операция на сердце. Необходимо устранить факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. лечить гипертонию, снижать вес, отказываться от курения, жирной пищи. Также следует ограничивать потребление крепкого кофе, алкогольных напитков.

    Для предотвращения рецидивов и осложнений следует ежедневно применять прописанную антиаритмическую терапию, следовать указаниям врача. Очень важно контролировать свертываемость крови. уровень МНО.

    При соблюдении всех предписаний и устранении факторов риска прогноз благоприятный. Необходимо тщательно профилактировать тромбоэмболические осложнения, принимать антикоагулянты, следить за частотой сердечный сокращений.

    No related posts.

    Пароксизмальная форма аритмии

    Пароксизмальная мерцательная аритмия

    Каждый человек в своей жизни не раз ощущал, что его сердце начинает биться гораздо чаще, при этом отнюдь не всегда учащенное сердцебиение является результатом обыкновенных нервных переживаний или следствием утомления. В ряде случаев хаотичное сокращение «внутреннего двигателя» свидетельствует о приступе пароксизмальной мерцательной аритмии, которую по-другому называют фибрилляцией предсердий. Если взглянуть на сердце в подобном состоянии, то можно увидеть, что орган перевозбужден и периодически подергивается, при этом группы мышечных волокон сокращаются не синхронно. Средняя частота ударов в минуту может варьироваться от 350 до 600, при этом на нормализацию синусового ритма уходит от пары минут до нескольких дней.

    ВАЖНО! Если пароксизмальная мерцательная аритмия продолжается больше 2 суток, значительно увеличивается риск образования тромбов, развития хронической недостаточности крови в организме, а также опасность ишемического инсульта.

    Как свидетельствуют статические данные медицинских учреждений по всему миру, пароксизмальная форма мерцательной аритмии в почти трети случаев становится причиной госпитализации. Разумеется, больше всего повреждены опасности люди пожилого возраста, однако растет и число пациентов, чей возраст от 30 до 50 лет. Учитывая распространенность заболевания, любому, кто заботливо относится к собственному здоровью и самочувствию близких людей, будет полезно узнать о проявлениях, симптомах и существующих методиках лечения пароксизмальной мерцательной аритмии. В нашей статье мы постараемся охватить наиболее важные аспекты, касающиеся ПМА.

    Классификация пароксизмальной мерцательной аритмии

    В первую очередь, следует отметить, что пароксизмальная (преходящая) форма мерцательной аритмии отличается от других типов нарушения сердечного ритма длительностью приступа, которая не превышает 7 дней. Если фибрилляция предсердий продолжается более продолжительный период, то речь идет о хронической форме, впрочем, в подавляющем большинстве случаев восстановление нормального сердцебиения происходит в течение суток.

    ВНИМАНИЕ! Людям с диагнозом пароксизмальная мерцательная аритмия лечение важно назначать безотлагательно, поскольку данная форма заболевания может иметь рецидивирующий характер.

    Пароксизмальная мерцательная аритмия

    При пароксизме процесс нагнетания крови внутрь желудочков не производится, а сокращения предсердий происходят нерегулярно и с недостаточной интенсивностью. Из-за неполного заполнения диастолы желудочков выброс крови в аорту осуществляется нерегулярно, вызывая сбой в работе всей мышцы и увеличение числа сокращений. Есть несколько критерий, по которым можно классифицировать ПМА:

    1. в зависимости от интенсивности работы желудочков – выделяют техисистолическую (свыше 90 сокращений в минуту), нормосистолическую (60-90 сокращений) и брадисистолическую (менее шестидесяти сокращений) формы;
    2. по количеству приступов – бывают единичные и повторяющиеся случаи подобных сердечных нарушений;
    3. по количеству сокращений предсердий – если частота не более 200 в минуту, то это трепетания, тогда как при интенсивности сокращений свыше 300 в минуту фиксируется непосредственно мерцание.

    Что может вызвать пароксизмальную аритмию и как определить начало приступа?

    Как правило, пациенты, которым ставится диагноз пароксизмальная форма мерцательной аритмии и назначается соответствующее лечение, уже имеют определенные проблемы в функционировании сердечнососудистой системы, а именно:

    • разнообразные функциональные нарушения, вызванные воспалительными процессами;
    • ишемия сердца;
    • врожденные патологии и приобретенные пороки, вызывавшие увеличение размеров сердечных камер;
    • хроническая гипертония, из-за которой увеличивается вес миокарда;
    • гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатия, получения по наследству.

    Наряду с этими причинами, вызывающими фибрилляцию предсердий, ученые установили ряд так называемых внесердечных факторов, которые при определенных обстоятельствах могут спровоцировать пароксизмальную мерцательную аритмию:

    • чрезмерный прием алкоголя;
    • дефицит магния и калия;
    • компенсаторные изменения сердечной мышцы, вызванные болезнью легких;
    • серьезные инфекции;
    • чрезмерное и регулярное употребление адреномиметиков и сердечных гликозидов;
    • хроническое нервное напряжение, депрессия, истощение;
    • проблемы с гормональным фоном;
    • ухудшение здоровья в результате хирургических операций.

    ИНТЕРЕСНО! В редких случаях окончательную причину выявить не удается, причем зачастую это характерно для приступов ПМА у подростков и молодежи.

    Что касается симптомов, то они практически идентичны для всех форм приступов, в частности, вы можете ощущать резкое увеличение частоты ударов сердца, нехватку воздуха (особенно в горизонтальном положении), болезненные ощущения в груди, страх, одышку при отсутствии особой физической нагрузки, а также слабость в сочетании с головокружением. При появлении вышеуказанных признаков необходимо без промедления вызвать скорую помощь или хотя бы не оставаться в одиночестве, так как в случае серьезного повышения частоты сердцебиения человек может потерять сознание.

    Терапия при фибрилляции предсердий

    В случае, когда выявлена пароксизмальная форма мерцательной аритмии, лечение может предполагать применение различных методик, начиная от приема медикаментов, заканчивая оперативным вмешательством.

    ВАЖНО! Ключевым параметром при назначении лечения является давность приступа, в частности, если он продолжается более 48 часов, то основная задача – контролировать интенсивность желудочковых сокращений, а только потом заниматься восстановлением синусового ритма.

    Среди лекарственных препаратов наиболее эффективными считаются кордарон, дигоксин и новокаинамид, каждый из которых имеет свои особенности, при этом все они вводятся внутривенным способом и очень медленно, иначе могут привести к ухудшению состояния больного. Проведение электроимпульсной терапии допускается в случае появления осложнений либо несостоятельности медикаментозного лечения – у пациента (если он в сознании) врачи обязательно спрашивают согласие на проведение процедуры. Наиболее радикальным способом восстановления функционирования сердечной мышцы является хирургическая операция, которую, как правило, назначают для больных с рецидивирующей формой ПМА.

    Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий (ПФФП): диагностика, этиология, патогенез, минимальное обследование

    Лечение аритмий сердца относится к проблемным вопросам кардиологии из-за отсутствия единого подхода к лечению нарушений ритма сердца. а также проявлению проаритмогенного действия у самих антиаритмических препаратов / ААП / — в среднем до 10% случаев. Не все виды аритмий требуют экстренной терапии, в тоже время необходимо своевременно переходить от консервативных методов лечения к хирургическим. В возрасте старше 60 лет ФП наблюдается у 5% населения, среди лиц старше 75 лет — у 14%. ФП занимает второе. после экстрасистолий, место по распространенности среди аритмий. В Северной Америке зарегистрировано 2,2 млн. больных ФП, в Европе-4,5 млн. Только в Германии ею страдают почти 1 млн. человек. Затраты на лечение больных ФП в странах Евросоюза составляют 13,5 млрд евро в год ( ACC/AHA/ESC ) .

    ФП больной может не ощущать или ощущать как сердцебиение. Пульс беспорядочно аритмичен. Звучность тонов изменчива. Наполнение пульса также изменчиво и часть сокращений сердца, особенно после коротких диастолических пауз, не дает пульсовой волны. В этих условиях истинная частота сердечных сокращений может быть определена только аускультативно по сердечным тонам, тогда как частота, определяемая при пальпации пульса, оказывается меньше (дефицит пульса). Физическая нагрузка увеличивает частоту желудочковых сокращений и их нерегулярность. Такая симптоматика позволяет заподозрить ФП. Длительно существующая ФП может привести к некоторому растяжению предсердий, выявляемому при рентгенологическом или эхокардиографическом исследованиях.

    На ЭКГ зубец Р отсутствует, диастола заполнена беспорядочными по конфигурации и ритму мелкими волнами, которые более заметны в отведении V1. Их частота составляет 300 – 600 в минуту (обычно ее не подсчитывают). Желудочковые комплексы следуют в неправильном ритме, обычно они не деформированы. При очень частом желудочковом ритме (более 150 ударов в минуту) возможна блокада ножки ПГ. обычно правой, предсердно-желудочкового пучка. Под влиянием лечения, а также при наличии наряду с ФП нарушения предсердножелудочковой проводимости. частота желудочкового ритма может быть меньше. При частоте менее 60 ударов в минуту говорят о брадисистолической форме ФП. Изредка встречается сочетание ФП с полной предсердно-желудочковой блокадой. При этом желудочковый ритм редкий и правильный. У лиц с ПФФП при записи ЭКГ вне пароксизма, особенно вскоре после него, часто выявляют более или менее выраженную деформацию зубца Р.

    ФП-частое осложнение митральных пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза, КМП. Острые (обратимые) причины ФП. хирургическое вмешательство (особенно на сердце или органах грудной клетки), поражение электротоком, острый инфаркт миокарда, миокардит, острое легочное заболевание, ТЭЛА. ФП наблюдается также при инфильтративном поражении миокарда в рамках амилоидоза, гемохроматоза, а также при опухолях сердца. При недавно обнаруженной ФП необходимо исключить тиреотоксикоз или другую дисфункцию щитовидной железы. Обсуждаются также и другие причины – пролапс митрального клапана с митральной регургитацией, кальцификация митрального кольца и идиопатическое расширение правого предсердия. У некоторых пациентов, особенно молодого возраста, ФП может быть связана с наличием другой пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, особенно часто при наличии синдрома преждевременного возбуждения желудочков (СПВЖ). Успешное лечение лежащего в основе заболевания может устранить ФП. Еще одним фактором риска, который стимулирует развитие аритмии, является употребление алкоголя. Известен так называемый синдром «праздника сердца» (Holiday-heart-Syndroms), который характеризуется появлением нарушений сердечного ритма у пьющих людей без подтвержденной кардиомиопатии после массированного потребления алкоголя, например, по различным поводам в конце недели

    В редких случаях встречается нейрогенная ФП. вызванная вагусными. либо симпатическими влияниями. Выявление такого механизма начала ФП позволяет клиницисту выбрать фармакологический агент, способный с большей вероятностью предотвратить возобновление аритмии. Стало известно, что мутации в хромосоме 10 (g22–24), а также генетический полиморфизм альфа- и бета-адренорецепторов приводят к возникновению семейных случаев мерцательной аритмии. Впервые это было доказано P. Brugada и соавт.(1997), описавшими три семьи. У 21 из 49 родственников наблюдалась ФП. двое из них умерли в возрасте 2 и 46 лет от острого нарушения мозгового кровообращения. Таким образом, исходя из результатов вышеприведенных исследований, можно утверждать, что ФП может иметь генетическую предрасположенность.

    В 30% случаев ФП возникает без предшествующей патологии сердца.

    1.Возникновение в предсердиях множественных очагов эктопического автоматизма.

    2.Нарушение функции синусового узла.

    3.Существование дополнительных путей проведения /синдром ВПВ /.

    4.Гипертрофия и перегрузка ЛП.

    Таблица 1. Анатомические и электрофизиологические факторы, способствующие началу и/или поддержанию ФП

    В связи с этим у больных ИБС выделяют три варианта изменений миокарда предсердий.

    1.Гемодинамический-перегрузка ЛП или обоих предсердий.

    2.Аритмический-нарушение автоматизма ,проводимости,возбудимости.

    От этого зависит тактика лечения ФП.

    Группа 1 — включает первый приступ как спонтанно завершившийся, так и потребовавший фармакологической или электрической кардиоверсии.

    Группа 2 – повторные ФП у нелеченных пациентов;

    включает 3 подгруппы:

    — бессимптомные приступы, выявляемые случайно при ЭКГ-исследовании или суточном мониторировании сердечного ритма;

    — редкие, возникающие не чаще 1 раза в 3 мес;

    — частые – более 1 приступа каждые 3 мес.

    Группа 3- включает повторные приступы ФП у пациентов, развивающиеся несмотря на прием антиаритмических препаратов с целью предотвращения приступов (в частности, блокаторов Na- и К-каналов); состоит из трех подгрупп:

    — в среднем менее 3 приступов за 3 мес,

    — в среднем более 3 приступов за 3 мес.

    Диагностическое обследование ( минимальное ) пациента с ПФФП

    1. Анамнез и физикальное исследование

    1.1. Выявление присутствия и типа симптоматики

    1.2. Определение клинического типа ФП: пароксизмальная, хроническая или недавно возникшая

    1.3. Определение времени первого приступа

    1.4. Определение частоты, длительности, провоцирующих факторов, типа купирования аритмии

    1.5. Выявление заболевания сердца и других возможных причин ФП

    2. Электрокардиограмма (ЭКГ)

    2.1. Гипертрофия левого желудочка

    2.2. Длительность и форма Р-зубца при синусовом ритме

    2.3. Выявление изменений реполяризации, блокад, признаков перенесенного инфаркта миокарда и других аномалий

    2.4. Наличие синдромов преждевременного возбуждения желудочков, слабости синусового узла, ранней реполяризации и длинного интервала QT

    3. Эхокардиография (ЭхоКГ)

    3.1. Выявление патологии сердца

    3.2. Размеры левого предсердия и других камер сердца

    3.3. Состояние клапанного аппарата сердца, оценка степени регургитации

    3.4. Степень гипертрофии левого желудочка

    3.5. Оценка показателей сократительной функции левого желудочка

    3.6 Изучение состояния перикарда

    3.7. Диагностика внутриполостных тромбов (возможна только при чреспищеводной ЭхоКГ).

    4. Определение функции щитовидной железы

    Лечение мерцательной аритмии

    При лечении пациентов с мерцанием и трепетанием предсердий на догоспитальном этапе должна быть оценена целесообразность восстановления синусового ритма. Абсолютным показанием к восстановлению синусового ритма при развитии пароксизма МА является развитие отека легких или аритмогенного шока. В этом случае на догоспитальном этапе должна быть проведена экстренная кардиоверсия.

    Противопоказаниями к восстановлению синусового ритма на догоспитальном этапе можно считать:

    • длительность пароксизма мерцания предсердий более двух дней;
    • доказанную дилатацию левого предсердия (передне-задний размер 4,5 см, по данным ЭхоКГ);
    • наличие тромбов в предсердиях или тромбоэмболические осложнения в анамнезе;
    • развитие пароксизма на фоне острого коронарного синдрома (при наличии стабильной гемодинамики);
    • развитие пароксизма на фоне выраженных электролитных нарушений;
    • декомпенсацию тиреотоксикоза;
    • выраженные хронические расстройства гемодинамики и некоторые другие.

    В таких случаях лечение должно быть направлено на стабилизацию гемодинамики, профилактику тромбоэмболий и контроль частоты сердечных сокращений в целях поддержания ее в пределах 60–90 уд./мин.

    Средством выбора для контроля частоты сердечного ритма являются сердечные гликозиды, в частности дигоксин. Дальнейшая тактика определяется в стационаре. Постоянная нормосистолическая форма МА без признаков сердечной недостаточности вообще не нуждается в антиаритмической терапии [11].

    Известно, что 50–60 % недавно развившихся (менее 48 часов) пароксизмов ФП прекращаются самостоятельно. S. Ogawa и соавт. [12] в ходе исследования J-RHYTHM выяснили, что такие параметры, как смертность и количество осложнений при купировании пароксизмов мерцания предсердий, не зависят от выбранной тактики лечения (урежения частоты сердечных сокращений или восстановления синусового ритма). Похожие результаты получили в своем исследовании и S.H. Hohnloser и соавт. [13].

    Приступая к характеристике методов лекарственного лечения пароксизмов ФП, мы считаем нужным подчеркнуть, что пока еще не синтезирован антиаритмический препарат, способный устранить пароксизм мерцания предсердий у каждого больного. Врач должен располагать набором различных эффективных средств, чтобы иметь возможность производить адекватную замену одного препарата другим. Обычно лечение пароксизма ФП начинают с внутривенного вливания раствора калия хлорида, чаще вместе с дигоксином. Калий хлорид сам по себе нередко устраняет пароксизмы ФП после 3–5 вливаний. Кроме того, повышение плазменной концентрации калия на 0,5–1,5 мкм/л создает благоприятный фон для последующего действия других антиаритмических препаратов.

    В случае неудачи с применением сердечного гликозида и хлорида калия или при наличии противопоказаний к применению сердечных гликозидов прибегают к введению прокаинамида. При необходимости это можно сделать и раньше, например после 1–2 вливаний раствора хлорида калия. По наблюдениям различных авторов, результаты лечения ФП прокаинамидом заметно улучшаются, если его вводят больным через 20–30 минут после внутривенного вливания раствора хлорида калия и сердечного гликозида. Таким способом синусовый ритм был восстановлен у 65 % больных, не отреагировавших на догоспитальном этапе на достаточно большую дозу прокаинамида (до 15 мл 10 %-ного раствора), введенного внутривенно [14].

    Эффективными антиаритмическими средствами, которые рекомендуются для клинического использования с целью конверсии ФП предсердий, являются препараты IС-класса пропафенон и флекаинид. Они эффективны при внутривенном и пероральном применении. Синусовый ритм у больных с ФП восстанавливается через 2–6 часов после их перорального применения. По данным плацебо-контролируемого исследования Ю.А. Бунина и соавт. [15], эффективность пропафенона при ФП (однократном пероральном приеме в дозе 600 мг, наблюдение – 8 часов) составляет около 80 %. Однако в нескольких рандомизированных контролируемых исследованиях подчеркиваются не очень большие возможности внутривенно введенного пропафенона в конверсии трепетания предсердий (не более 40 %). Наши наблюдения также указывают на довольно низкую эффективность пропафенона и при пероральном купировании трепетания предсердий.

    Применение антиаритмиков IС-класса противопоказано пациентам с острой ишемией миокарда (нестабильной стенокардией, инфарктом миокарда). Мета-анализ показал, что антиаритмики классов IС, IА и III класса имеют примерно одинаковую эффективность при купировании ФП. При этом не было обнаружено доказательств какого-либо влияния данных препаратов на выживаемость и качество жизни пациентов [16].

    Если пароксизму ФП предшествует учащение синусового ритма, если пароксизм возникает в дневное время под влиянием стрессорных воздействий, физического или эмоционального напряжения, надо полагать, что в основе такого пароксизма лежит гиперсимпатикотонический механизм. Верапамил, дилтиазем и β-адреноблокаторы являются препаратами первой линии для экстренного внутривенного урежения частоты сердечных сокращений, т. к. эти антиаритмики высокоэффективны и быстро (в течение 5–10 минут) проявляют свое действие. При внутривенном введении дигоксина устойчивое замедление частоты желудочкового ритма достигается существенно позже (через 2–4 часа). Для больных с высоким риском системной эмболии (фибрилляция/трепетание предсердий продолжительностью более 2 суток) в целях уменьшения частоты сердечных сокращений резервным препаратом является амиодарон, после применения которого возможно восстановление синусового ритма и, следовательно, появление “нормализационных” тромбоэмболий [17].

    В ряде международных рекомендаций [18, 19] отмечается, что купирование пароксизма фибрилляции/трепетания у пациентов с сердечной недостаточностью или фракцией выброса левого желудочка менее 40 % надо проводить амиодароном. Другие антиаритмики должны использоваться с осторожностью или не применяться из-за довольно высокого риска развития аритмогенных эффектов и отрицательного влияния на гемодинамику. Мета-анализ результатов плацебо-контролируемых исследований кардиоверсии ФП амиодароном показал позднее купирование им пароксизмов аритмии: достоверное различие в эффективности между амиодароном и плацебо отмечено не ранее чем через 6– часов после их внутривенного применения. С учетом этого после внутривенного введения “нагрузочной” дозы амиодарона затем целесообразно продолжить его внутривенную инфузию в течение 6–2 часов.

    В исследовании Р.Д. Курбанова и соавт. [20] обнаружено, что курсовое лечение насыщающей дозой амиодарона способствует восстановлению синусового ритма у 30 % больных дилатационной кардиомиопатией, осложненной ФП. При этом длительное лечение амиодароном способствует сохранению синусового ритма в ближайшие 6 месяцев и компенсирует сердечную недостаточность. Проведенный метаанализ также показал, что лечение амиодароном облегчает процедуру восстановления синусового ритма и положительно влияет на выживаемость пациентов [21].

    В исследовании С.А. Филенко [22] обнаружено, что у больных ишемической болезнью сердца пароксизмальная форма ФП протекает по симпатическому и смешанному типам. При исследовании препаратов, обладающих противорецидивным действием на пароксизмы мерцания, показано, что наиболее эффективным является амиодарон, а у больных пароксизмальной ФП симпатического типа также оказался эффективным метопролол.

    С.А. Старичков и соавт. [23] исследовали больных артериальной гипертензией (АГ), cтрадающих ФП. Анализ результатов показал, что применение комбинации амиодарона и метопролола при АГ позволяет снижать дозы применяемых антиаритмических препаратов и способствует не только более эффективному контролю уровня артериального давления, но и предупреждению пароксизмов ФП у 71 % пациентов. Применение β-адреноблокаторов как в виде монотерапии, так и в сочетании с амиодароном приводит к нормализациипоказателей вариабельности ритма сердца, положительно влияет на процессы ремоделирования миокарда различных камер сердца.

    Известно, что блокада рецепторов ангиотензина II первого типа кроме снижения артериального давления может приводить к уменьшению ремоделирования и гипертрофии миокарда, нормализации электролитного баланса, оказывает косвенное антиишемическое и антиадренергическое действия [24]. В исследовании Ю.Г. Шварц и соавт. [25] лечение лозартаном пациентов с сочетанием пароксизмов ФП и АГ сопровождалось достоверным уменьшением частоты пароксизмов аритмии в отличие от больных, леченных нифедипином и атенололом. Авторы считают, что вероятным механизмом положительного влияния лозартана на течение пароксизмов ФП является непосредственное действие на миокард. Еще J. Mayet [26] предполагал, что регресс гипертрофии левого желудочка связан с антиаритмическим эффектом антигипертензивной терапии.

    Одним из многообещающих направлений лечения аритмий является использование омега-3-полиненасыщенных жирных кислот (ω-3-ПНЖК). В 2005 г. были опубликованы данные исследования, доказывающие, что потребление жирных сортов рыбы, богатых длинноцепочечными ω-3-ПНЖК, может снижать риск ФП [27]. Авторы объясняли такой антиаритмический эффект ω-3-ПНЖК снижением артериального давления и улучшением диастолической функции левого желудочка.

    И.В. Антонченко и соавт. [28] обнаружили, что одним из возможных механизмов протекторного эффекта ω-3-ПНЖК у пациентов с пароксизмальной формой ФП является обратное электрическое ремоделирование миокарда предсердий. Добавление к купирующей терапии ω-3-ПНЖК уменьшает число эпизодов ФП и время их купирования. Однако электрофизиологические эффекты применения ω-3-ПНЖК в дозе 1 г/сут возникают не ранее 20-го дня приема.

    Тактика лечения пароксизмов трепетания предсердий в значительной мере зависит от степени выраженности гемодинамических расстройств и самочувствия больного. Данная аритмия нередко не вызывает резких нарушений гемодинамики и мало ощущается пациентом даже при значительной тахисистолии желудочков. К тому же такие пароксизмы обычно трудно купируются внутривенным введением антиаритмиков, которые могут даже вызывать ухудшение состояния больного. Поэтому в этих случаях экстренной терапии, как правило, не требуется.

    Говоря о медикаментозном лечении данной аритмии, следует иметь в виду, что, по данным авторов концепции “Сицилианского гамбита” [29], пароксизмы трепетания предсердий I типа лучше купируются препаратами класса IA (хинидином, прокаинамидом, дизопирамидом). Однако при использовании препаратов этого класса имеется риск парадоксального учащения ритма желудочков, поэтому лучше в первую очередь применять верапамил или β-адреноблокаторы. Пароксизмы трепетания предсердий II типа лучше купируются препаратами I3-го класса, в частности амиодароном. Отечественные авторы отмечают высокую эффективность нибентана при купировании пароксизмов фибрилляции и особенно трепетания предсердии [30].

    В настоящее время доказано, что психические нарушения ухудшают течение аритмий, в частности ФП, за счет усложнения клинических проявлений, снижения качества жизни. Есть также мнение, что пациенты с депрессивными расстройствами имеют нарушение вегетативной регуляции ритма сердца (снижение парасимпатического и повышение симпатического тонуса), что увеличивает риск возникновения ФП.

    В исследовании Б.А. Татарского и соавт. [31] добавление Афобазола сопровождалось выраженным анксиолитическим эффектом без резкой седации, эффективной коррекцией вегетативных нарушений, отсутствием лекарственной зависимости и синдрома отмены. Было выявлено, что лечение Афобазолом пациентов с пароксизмальной формой ФП без выраженных структурных изменений сердца сопровождалось уменьшением частоты пароксизмов, длительности эпизодов аритмии, более легкой переносимостью; имелась тенденция к трансформации в бессимптомную форму.

    Эффективность нибентана в купировании пароксизмальных фибрилляций и трепетания предсердий составляет более 80 % [32]. Нибентан и ибутилид должны применяться только в специализированных отделениях под ЭКГ-контролем (противопоказаны пациентам с сердечной недостаточностью, удлиненным интервалом QT и при синдроме слабости синусового узла).

    У больных синдромом Вольфа– Паркинсона–Уайта частота сокращений желудочков во время фибрилляции/ трепетания, как правило, бывает более высокой, чем у пациентов без синдрома предвозбуждения желудочков, и достигает 220–250 ударов в минуту и более, а на ЭКГ регистрируется тахикардия с неправильным ритмом и широкими комплексами QRS. Использование верапамила, дилтиазема, сердечных гликозидов противопоказано при синдроме Вольфа– Паркинсона–Уайта, т. к. уменьшая рефрактерность пучка Кента, они могут увеличивать частоту сердечных сокращений и даже вызывать фибрилляцию желудочков. Фибрилляцию/трепетание предсердий купируют препаратами, ухудшающими проведение по дополнительному пути предсердно-желудочкового проведения. Международные рекомендации по лечению больных ФП [19] предлагают с этой целью применять в первую очередь внутривенное введение прокаинамида или ибу-тилида.

    Заключение

    В заключение необходимо подчеркнуть, что целью антиаритмической терапии, как и любой другой, является не только устранение и предупреждение пароксизмальных аритмий, но и улучшение жизненного прогноза, а также снижение смертности пациентов, а для этого очень важно не допустить негативного гемодинамического и проаритмического действия применяемых препаратов. Разработка “антиаритмических препаратов будущего” для обеспечения контроля синусового ритма должна основываться на сочетании эффективности и безопасности терапии. Препараты, имеющие улучшенные электрические, структурные и триггерные свойства, вероятно, позволят в будущем сократить смертность и число осложнений пациентов с фибрилляцией/трепетанием предсердий.

    Информация об авторах:

    Волков Виктор Евгеньевич – кандидат медицинских наук, научный сотрудник ФГУ РКНПК.

    Доценко Юлия Владимировна – кандидат медицинских наук, научный сотрудник ФГУ РКНПК.

    Фибрилляция предсердий

    Фибрилляция — это быстрое нерегулярное сокращение предсердий, при котором частота их сокращений превышает 350 в минуту. Появление фибрилляции характеризуется нерегулярным сокращением желудочков. Фибрилляция предсердий — один из типов суправентрикулярной тахиаритмии (мерцательной аритмии ). Если сокращение волокон миокарда происходит в более медленном темпе — 200–400 уд./мин. такой тип мерцательной аритмии называют трепетанием предсердий.

    Причины фибрилляции предсердий

    Фибрилляция предсердий является одним из осложнений ишемической болезни сердца (ИБС) наряду с другими нарушениями сердечного ритма. Это один самых распространенных нарушений ритма сердца. Помимо ИБС причиной фибрилляции предсердий могут быть заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся ее повышенной функцией и ревматизм (не путать с болью в пояснице – это не ревматизм).

    Фибрилляция предсердий бывает в виде двух основных форм. Это временная или пароксизмальная и постоянная или хроническая формы.

    Различают следующие типы:

    Впервые выявленная — впервые диагностированный эпизод фебрилляции предсердий.

    Пароксизмальная форма – продолжительность фебрилляции предсердий до 7 суток, как правило имеет место спонтанное восстановление синусового ритма в течение 48 часов, к этой же группе относится фибрилляция предсердий, устраненная с помощью лекарственных препаратов (медикаментозная кардиоверсия) или при помощи электроимпульсной терапии (электрическая кардиоверсия).

    Персистирующая — продолжительностью более 7 суток, спонтанного восстановления ритма не отмечается, синусовый ритм восстанавливается медикаментозной или электрической кардиоверсией.

    Длительно персистирующая – фебрилляция предсердий продолжительностью более 1 года, и выбрана стратегия восстановления и удержания синусового ритма при помощи антиаритмической терапии или малоинвазивных хирургических методов.

    Постоянная форма – длительно существующее нарушение ритма, как правило выполнены неэффективные попытки медикаментозной или электрической кардиоверсии, выбрана тактика сохранения аритмии с нормальной частотой сердечных сокращений.

    Нужно понимать, что фебрилляция предсердий опасна ремоделированием сердца (увеличением его размеров) с последующим развитием сердечной недостаточности, тромбоэмболическими осложнениями. Поэтому даже при подозрении на нарушение ритма необходимо сразу же обратиться за медицинской помощью.

    Признаки фибрилляции предсердий такие же, как и при других аритмиях:

    • чувство перебоев в работе сердца;
    • ощущение «клокотания» в груди;
    • возможны обмороки;
    • потемнение в глазах.

    Из осложнений фибрилляции можно выделить инсульты и гангрены. как результат тромбоза артерий. Большинство людей с мерцательной аритмией (особенно, если продолжительность фибрилляции предсердий превышает 48 часов) имеют повышенный риск образования тромбов, которые, в силу своей подвижности, могут способствовать развитию инсульта. Тромбы формируются потому что кровь «взбивается» как в миксере из-за хаотичного сокращения стенок предсердий. Затем тромб прилипает к внутренней стенке предсердий.

    Если принимать соответствующие препараты, то риск тромбоза резко снижается. Поэтому регулярной прием препаратов, назначенных врачом, позволит предотвратить развитие осложнений, улучшить качество и продолжительность вашей жизни.

    Переход пароксизмальной формы фибрилляции предсердий в постоянную форму может способствовать развитию или прогрессированию хронической сердечной недостаточности .

    Симптомы фибрилляции предсердий

    Фибрилляция предсердий – наиболее распространенная форма наджелудочковой аритмии, при которой предсердия сокращаются хаотично с частотой, как правило, 400-600 в минуту без координации с желудочками сердца. Роль фильтра частоты проведенных к желудочкам импульсов выполняет АВ-узел (в норме атриовентрикулярный узел способен провести до 140-200 импульсов в минуту). Поэтому, при фибрилляции предсердий лишь часть импульсов достигает желудочков, при этом их сокращение происходит нерегулярно, напоминая мерцание (отсюда название мерцательная аритмия). Синусовый узел при этом теряет свою функцию водителя ритма.

    Появление фибрилляции сопровождается резким учащением частоты сердечных сокращений, что может сопровождаться внезапным ощущением сердцебиения, перебоев в работе сердца, общей слабостью, нехваткой воздуха, одышкой, чувством страха, болями в груди. Иногда этот приступ проходит быстро (в течение нескольких секунд или минут), без приема лекарств или других медицинских мероприятий. Однако очень часто сердцебиения самостоятельно не проходят, могут длиться достаточно долго (часы, сутки) и требуют обращения за медицинской помощью.

    Риск развития мерцательной аритмии

    • Возраст. С возрастом могут происходить электрические и структурные изменения в предсердиях, что способствует развитию фибрилляции предсердий.
    • Органические заболевания сердца, в том числе пороки сердца, перенесенные операции на открытом сердце, увеличивают риск развития фибрилляции предсердий.
    • Другие хронические заболевания. Заболевания щитовидной железы, артериальная гипертония и другая патология могут способствовать фибрилляции предсердий.
    • Алкоголь является известным «стартером» приступов фибрилляции предсердий.

    Диагностика фибрилляции предсердий

    1. Регистрация электрокардиограммы .
    2. Холтеровское мониторирование — круглосуточная регистрация электрокардиограммы при обычном режиме жизнедеятельности пациента.
    3. Запись пароксизмов фибрилляции предсердий в режиме on-line (реального времени) – разновидность Холтеровского мониторирования – портативное устройство, позволяющее передать по телефону сигналы электрокардиограммы в момент появления приступа.

    Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий что это такое

    Лечение фибрилляции предсердий

    Фибрилляция предсердий может носить пароксизмальный (приступообразный) и постоянный характер.

    Если мы имеем дело с приступом фибрилляции предсердий, его нужно попытаться купировать (особенно, если это первое появление аритмии в Вашей жизни).

    Если у Вас постоянная форма фибрилляции предсердий, необходим постоянный прием препаратов для контроля частоты сердечных сокращений и профилактики инсульта.

    Каковы методы купирования (прекращения) фибрилляции предсердий?

    Наиболее эффективными препаратами для прекращения приступов фибрилляции предсердий являются Новокаинамид (внутрь и внутривенно) и Хинидин (внутрь). Применение их возможно только по назначению врача под контролем электрокардиограммы и уровня артериального давления. Также используются Кордарон (внутрь и внутривенно) и Пропанорм (внутрь).

    Применение Анаприлина, Дигоксина и Верапамила для купирования мерцательной аритмии менее эффективно, но, уменьшая частоту сердечного ритма, они улучшают самочувствие больных (уменьшение одышки, общей слабости, ощущения сердцебиений).

    Наиболее эффективным методом купирования фибрилляции предсердий является электрическая кардиоверсия (около 90%). Однако, ввиду необходимости проведения кратковременного общего обезболивания (наркоза), к ней прибегают в том случае, когда состояние больного на фоне аритмии прогрессивно ухудшается, положительный эффект от лекарственной терапии отсутствует или не ожидается (например, в силу давности аритмии).

    Если у Вас развился приступ мерцательной аритмии – срочно обращайтесь за медицинской помощью, поскольку эту аритмию желательно купировать в течение ближайших 48 часов (!). После этого срока резко возрастает опасность внутрисердечного образования тромбов и связанных с ними осложнений (инсульт).

    Поэтому, если мерцательная аритмия продолжается более двух суток, обязательно нужно принимать Варфарин (для снижения свертываемости крови) в течение 3-4 недель и только после этого можно пытаться ее купировать. При успешном исходе, прием Варфарина необходимо продолжать еще в течение 4-х недель, при сохранении мерцательной аритмии принимать его придется постоянно.

    После успешного восстановления синусового ритма, обычно, назначаются антиаритмические препараты (Аллапинин, Пропанорм, Соталекс, Кордарон) для профилактики повторных приступов фибрилляции предсердий.

    Какие лечебные мероприятия проводятся при постоянной форме фибрилляции предсердий?

    Если у Вас установилась постоянная форма фибрилляции предсердий (то есть все попытки купирования аритмии оказались безуспешными) важно выполнить две задачи: обеспечить контроль частоты сердечных сокращений (примерно 70-80 ударов в минуту в состоянии покоя) и профилактику образования тромбов. Первую задачу поможет решить постоянный прием Дигоксина, адреноблокаторов (Эгилок, Атенолол, Конкор), антагонистов кальция (Верапамил, Дилтиазем) или их комбинации. Решение второй обеспечивает постоянный прием Варфарина под контролем состояния свертывающей системы крови (протромбиновый индекс или МНО).

    Существуют ли методы радикального устранения фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)?

    Единственным методом радикального устранения фибрилляции предсердий является радиочастотная изоляция легочных вен. В силу сложности и дороговизны, эта катетерная операция пока проводится только в крупных федеральных центрах. Эффективность ее составляет 50-70%.

    Также, при частых пароксизмах фибрилляции предсердий и постоянной форме фибрилляции предсердий возможно проведение радиочастотной аблации АВ-узла, при которой создается искусственная полная поперечная блокада (АВ-блокада III степени) и имплантируется постоянный электрокардиостимулятор. В сущности, мерцательная аритмия остается, но человек ее не ощущает.

    В настоящее время для хирургического лечения успешно применяется операция «лабиринт», но ее применяют обычно в комбинации с другими операциями на сердце, к примеру, при коррекции порока митрального клапана в сочетании с фибрилляцией предсердий.

    Фибрилляция предсердий не связана с высоким риском внезапной смерти, поэтому ее не относят к фатальным нарушениям ритма, как, например, желудочковые аритмии.

    Комментарии

    #2 Александр 30.09.2015 17:23

    Христя! Занимался этим несколько лет — достали эти больницы! (синдром больницы)
    Но к 68 годам в эту спеку летом мотор не выдержал — зачастил — до 120 в мин (трепетания предсердий при гипертрофии левого желудочка и регургитации клапанов 2-3ст) — в палате были мужики, которые такое состояние вообще никак не ощущали (нормоформа для них) — а у меня — «кирдык». Думаю, главное тут — состояние физической и ментальной активности и наличие ресурсов ССС (как сердца, так и сосудов). У меня с этим «швах» и потому мерцалка меня «достала» — с синус-ритмом было гораздо легче!
    Восстановить ритм можно, но велик риск тромбоза — у меня и других ребят восстанавливалс я много раз либо сам (обычно когда что то делаешь «рывком» — типа тяжелую сумку поднимаешь), а также в покое (обычно лежа — мин нагрузки!) на фоне приема пропанорма + анаприлина или метопролола (иногда-при высоком АД — атенолола — в общем, бета-блокатора) — либо этацизина — это уж назначает врач — кардиолог!
    Короче — можно, но очень опасно (особенно если не следишь за АД и ЧСС с помощью тонометра и не принимаешь интенсивно антиагреганты — варфарин, аспирин в разных формах).
    Врачам «возиться» с нами зачастую «недосуг» -нагрузка на кардиологов сумасшедшая, да их и маловато (особенно толковых) — вот и приходится заниматься саморазвитием — тогда понимаешь врача и свои «нюансы» — а это очень здорово помогает!
    Успехов в выздоровлении!

    #1 христя 16.09.2015 15:22

    здравствуйте, скажите пожалуйста, в амбулаторных условиях можно восстанавливать ритм, если времени прошло более 48 часов, если да, то с чего начать. спасибо

    Источники: http://oserdce.com/serdce/aritmii/fibrillyaciya-predserdij.html, http://heal-cardio.ru/2015/04/08/paroksizmalnaja-forma-aritmii/, http://www.medicalj.ru/diseases/cardiology/102-atrial-fibrillation

    ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

    Please enter your comment!
    Please enter your name here