Гипертрофия миокарда левого желудочка что это такое

0
601

Гипертрофия левого желудочка при гипертонии: Современные методы лечения

Частота возникновения таких кардиоваскулярных ослож­нений, как инсульт, инфаркт, мерцательная аритмия, у больных с первичным гиперальдостеронизмом соответственно в 4,2; 6,5 и 12,1 раза выше, чем у нормотензивных субъектов с ненарушенным минералокортикоидным обменом [16].

Необходимо оценить, приводит ли регресс гипертрофии миокарда к снижению сердечнососудистой заболеваемости и смертности. Расчет выборки Чтобы выявить разницу индекса массы миокарда левого желудочка, равную 8-1 2 г/м2, между группами рамиприла 1,25 мг и плацебо со статистической силой 80% (двухсторонний тест), в исследование следовало включить 1 20 больных (по 40 человек в каждую группу).

Причины гипертонии холестерин

Гипертрофия миокарда левого желудочка что это такое

Во втором — расширением брюшной аорты (или тонкой брюшной стенкой) и при глубоком вдохе становится менее отчетливой. Аритмия – это не что иное, как нарушение частоты сердечного сокращения.

Ключевым исследованием в данном направлении явилась работа S. Tarazi [43], в которой было продемонстрировано, что контроль АД не является единственным фактором, способствующим регресу гипертрофии, а имеет значение ингибирование РААС. Таким образом, несмотря на то, что контроль АД играл определенную роль в профилактике гипертрофии миокарда и сосудов, результаты исследования свидетельствуют о не зависящем от снижения АД предупреждении структурных изменений сердца и сосудов при блокаде рецепторов к АТ II.

Высокое артериальное давление препараты лечение

В настоящее время ремоделирование миокарда, в частности его гипертрофия, рассматривается не как закономерное следствие повышенного АД, а как самостоятельная патология, играющая независимую роль в прогнозе больных с АГ [6]. Пациенты продолжали прием фуросемида в той же дозе, к которому добавляли рамиприл в дозе 1,25 или 5 мг один раз в день или плацебо.

Гипертрофия миокарда левого желудочка что это такое

Также больного беспокоит усталость, частые головокружения и отдышка. Лечение рамиприлом в дозе 5 мг привело к значительному снижению индекса массы миокарда левого желудочка по сравнению с плацебо (-10,8 3,7 и 4,1 4,0 г/м2 соответственно; p=0.008). Во время лечения одним фуросемидом офисное систолическое и диастолическое АД снизилось соответственно со 1 61 ,б±1,5 до 1 55,4±1,3 мм рт. Лечение было прекращено досрочно у 2 больных в группе плацебо (инфаркт миокарда у 1, артериальная гипотония у 1), 1 больного в группе рамиприла 1,25 мг (стойкий кашель) и 3 больных в группе рамиприла 5 мг (стойкий кашель во всех случаях).

При резкой гипертрофии правого желудочка происходит смещение верхушечного толчка только влево (недостаточность 3-хстворчатого клапана, митральные пороки сердца). Для различия врач правой рукой охватывает край печени или, если он выступает из-под ребра, ставит на ее поверхность 2 соприкасающихся пальца.

Гипертрофия миокарда левого желудочка что это такое

Клинико-лабораторные показатели у больных с резистентной/чувствительной ГЛЖ 189 7.1.2. Более детальное препараты вызывают наибольший регресс ГЛЖ (C. В одном из них [5] значительное уменьшение гипертрофии миокарда по сравнению с группой плацебо ассоциировалось со снижением массы тела, но не с антигипертензивной терапией.

Паническая атака при гипертонии

Оказалось, что олмесартан повышает экспрессию АСЕ2 и, соответственно, концентрацию АТ1–7 за счет конвертации АТ II, снижая при этом плазменную концентрацию последнего. Извилистыми, плотными они становятся при атеросклерозе артерий.

При применении последних, во­первых, имеет место продуцирование АТ II в обход основного пути (химазный и другие альтернативные пути), во­вторых, происходит блокада эффектов АТ II, опосредованных через АТ­рецепторы, имеющих положительное значение [5]. Особенно показательно это было продемонстрировано при переходе с одного БРА ІІ на олмесартан. Одним из базовых экспериментальных исследований, целью которого было установить, зависит ли предупреждение ремоделирования миокарда и сосудов при подавлении эффектов АТ II от гипо­тензивного действия блокады ангиотензиновых рецепторов 1­го типа, стало исследование H. Восьминедельным крысам со спонтанной гипертензией в течение 56 дней назначался олмесартан, атенолол либо плацебо, принимавшиеся вместе с питьевой водой.

Нежелательными реакциями, которые можно было связать с диуретиком и/или ингибитором АПФ, были императивные позывы (по 1 в каждой группе), сухой кашель (1 -рамиприл 1,25 мг, 1 — рамиприл 5 мг) и гипотония (1 — плацебо). Практически все клинические исследования продемонстрировали, что на фоне антигипертензивной терапии возможен регресс ГЛЖ, который достоверно приводит к улучшению течения АГ и уменьшению риска возникновения сердечно­сосудистых осложнений, независимо от уровня увеличения массы миокарда левого желудочка до лечения [32].

  • ГЛАВА 15 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
  • Гипертрофия левого желудочка на ЭКГ рекомендации кардиолога
  • Гипертрофия левого желудочка при артериальной гипертонии и.
  • ТРИ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ГИПЕРТОНИИ
  • Гипертрофия левого желудочка — Реабилитационный центр.
  • Гипертрофия сердца — это хорошо.

Чтобы оценить способность рамиприла вызывать регресс гипертрофии левого желудочка (оценивали с помощью эхокардиографии) и возможную зависимость этого эффекта от антигипертензивного действия, мы провели 6-месячное рандомизированное, двойное слепое, плацебоконтро-лируемое, многоцентровое исследование у больных артериальной гипертонией и гипертрофией миокарда (HYCAR — Hypertrophic Cardiaque et Ramipril). Нам представлялось неэтичным оставлять больных артериальной гипертонией без лечения на 6 месяцев (группа плацебо), поэтому было решено, что во время фазы отбора и двойной слепой фазы все пациенты будут принимать антигипертензивный препарат. Вначале больные не имели сердечно­сосудистых осложнений, принимались во внимание получаемая антигипертензивная терапия, изменение массы тела и АД в момент ­исследования.

Гипертония 1-2 степени лечение

Результаты амбулаторного мониторирования систолического и диастолического АД не оказывали на них влияния (p=0,15 и 0,16 соответственно). В исследовании HYCAR диаметр левого желудочка во всех трех группах оставался неизменным во время двойной слепой фазы, однако это могло объясняться тем, что диуретик применяли в низкой дозе и назначали, по крайней мере, за 4 недели до исходной эхокардиографии.

Гипертрофия миокарда левого желудочка что это такое

Это подтверждало наличие гипертрофии левого желудочка. Через 6 месяцев индекс массы миокарда левого желудочка достоверно снизился при лечении рамиприлом в дозе 5 мг, в то время как различия его динамики между группами рамиприла 1,25 мг и плацебо имели пограничное статистическое значение. А в ряде сравнительных рандомизированных контролируемых исследований при сравнении антигипертензивного эффекта различных БРА ІІ были получены сведения об определенных преимуществах олмесартана в лечении больных с АГ как по сравнению с другими БРА ІІ, так и по сравнению с антигипертензивными препаратами других групп первого ряда [13, 45]. На основании полученных данных был сделан вывод о том, что изменения индекса массы миокарда левого желудочка в течение 6 месяцев после рандомизации достоверно зависели только от первых трех переменных, т.е.

Массу миокарда рассчитывали по формуле Devereux и Reichek [16]. Диастолическое дрожание определяется в области верхушки сердца и характерно для митрального стеноза.

  • Гипертрофия левого желудочка сердца лечение народными средствами
  • Гипертрофическая кардиомиопатия ГКМП — Кардиолог — сайт о.
  • ЭКГ. Гипертрофия левого желудочка. Характерные признаки.
  • Гипертрофия левого желудочка гипертония progipertoniu
  • Как лечить гипертрофию левого желудочка Гипертрофия левого.

Ключевым исследованием в данном направлении явилась работа S. Tarazi [43], в которой было продемонстрировано, что контроль АД не является единственным фактором, способствующим регресу гипертрофии, а имеет значение ингибирование РААС. Чтобы получить оптимальную М-эхокардиограмму, использовали двухмерное изображение (находили линию, перпендикулярную межжелудочковой перегородке и задней стенке левого желудочка).

Лечение гипертонии и нестабильной стенокардии

Клинико-лабораторные показатели у больных с различным вариантом геометрии РЛЖ 109 3.1.2. По крайней мере, одно легкое нежелательное явления наблюдали у 22 пациентов (7 — плацебо, 5 — рамиприл 1,25 мг и 10 — рамиприл 5 мг).

В опытах на животных ингибитор АПФ рамиприл (1 мг/кг) вызывал значительное снижение массы миокарда, в то время как антагонисты кальция и дигидралазин в том же эксперименте при сопоставимом снижении АД не оказывали на нее существенного действия [13]. В недавних экспериментальных исследованиях было продемонcтрировано, что олмесартан является единственным БРА II, который приводит к снижению концентрации АТ II в крови и тканях и, соответственно, к снижению стимуляции АТ­рецепторов [22]. Под влиянием повышенных концентраций АТ II происходит единый процесс сердечно­сосудистого ремоделирования, отражающий трансформацию функциональных изменений в структурные.

  • Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при.
  • Гипертрофия левого желудочка гипертония
  • Гипертрофия левого желудочка. Причины, симптомы и лечение.
  • Лечение гипертрофии миокарда левого желудочка сердца.
  • Гипертония Народные средства,
  • Гипертрофия левого желудочка при пониженном артериальном давлении

Оценка диастолической функции ЛЖ у больных с ГЛЖ 6.2.1. Клинические исследования подтвердили преимущества снижения уровня АТ II и повышения концентрации АТ1–7 в плане влияния на ГЛЖ.

Как лечить гипертрофию левого желудочка, причины ее возникновения, диагностика

“Перекачанное” или «перетруженное сердце», под такими названиями в быту часто фигурирует гипертрофия левого желудочка сердца (ГЛЖ). Левым желудочком выталкивается основная масса крови, попадающая к органам и конечностям, головному мозгу и питающая само сердце.

Когда эта работа протекает в экстремальных условиях, мышца постепенно утолщается, расширяется полость левого желудочка. Затем, спустя разное время у разных людей, наступает срыв компенсаторных возможностей левого желудочка – развивается сердечная недостаточность. Результатом декомпенсации могут стать:

Самым неблагоприятным исходом может стать смерть от внезапной остановки сердца .

Причины гипертрофии левого желудочка

​Стойкая артериальная гипертензия

Наиболее вероятная причина утолщения мышцы левого желудочка сердца — артериальная гипертензия, которая не стабилизируется в течение многих лет. Когда сердцу приходится качать кровь против градиента высокого давления, происходит перегрузка давлением, миокард тренируется и утолщается. Примерно 90% гипертрофий левого желудочка возникают по этой причине.

​ Кардиомегалия

Это врожденная наследственная или индивидуальная особенность сердца. Крупное сердце у большого человека может исходно иметь более широкие камеры и толстые стенки.

Спортсмены

​Сердце спортсменов гипертрофируется из-за физических нагрузок на пределе возможного. Тренирующиеся мышцы постоянно выбрасывают в общее кровеносное русло дополнительные объемы крови, которые сердцу приходится перекачивать как бы дополнительно. Это гипертрофия за счет перегрузки объемом.

​ Пороки сердечных клапанов

Пороки сердечных клапанов (приобретенные или врожденные), нарушающие кровоток в большом круге кровообращения (надклапанный, клапанный или подклапанный стеноз устья аорты, аортальный стеноз с недостаточностью, митральная недостаточность, дефект межжелудочковой перегородки) создают условия для объемной перегрузки. Гипертрофия миокарда левого желудочка что это такое

Ишемическая болезнь сердца

При ишемической болезни сердца возникает гипертрофия стенок левого желудочка с диастолической дисфункцией (нарушением расслабления миокарда).

​ Кардиомиопатия

Это группа заболеваний, при которых на фоне склеротических или дистрофических послевоспалительных изменений отмечается увеличение или утолщение отделов сердца.

Про кардиомиопатии

В основе патологических процессов в клетках миокарда лежат наследственная предрасположенность (идиопатическая кардиопатия) или дистрофия и склероз. К последним ведут миокардиты. аллергии и токсические повреждения клеток сердца, эндокринные патологии (избыток катехоламинов и соматотропного гормона), иммунные сбои.

Разновидности кардиомиопатий, протекающих с ГЛЖ:

Гипертрофическая форма

Она может давать диффузное или ограниченное симметричное или асимметричное утолщение мышечного слоя левого желудочка. При этом объем камер сердца уменьшается. Заболевание чаще всего поражает мужчин и передается по наследству.

Клинические проявления зависят от выраженности обструкции камер сердца. Обструктивный вариант дает клинику аортального стеноза: боли в сердце, головокружения, обмороки, слабость, бледность, одышку. Могут выявляться аритмии. По мере прогрессирования болезни развиваются признаки сердечной недостаточности.

Границы сердца расширяются (преимущественно за счет левых отделов). Наблюдается смещение вниз верхушечного толчка и глухость сердечных тонов. Характерен функциональный систолический шум, выслушиваемый после первого сердечного тона.

Дилятационная форма

Она проявляется расширением камер сердца и гипертрофией миокарда всех его отделов. При этом падают сократительные возможности миокарда. Только 10% всех случаев этой кардиомиопатии приходится на наследственные формы. В остальных случаях повинны воспалительные и токсические факторы. Дилятационная кардиопатия часто проявляется в молодом возрасте (в 30-35 лет).

Наиболее типичным проявлением становится клиника левожелудочковой недостаточности: синюшность губ, одышка, сердечная астма или отек легкого. Также страдает и правый желудочек, что выражается в синюшности рук, увеличении печени, скоплении жидкости в брюшной полости, периферическими отеками, набухании шейных вен. Наблюдаются и тяжелые расстройства ритма: пароксизмы тахикардии, мерцательная аритмия. Больные могут погибать на фоне фибрилляций желудочков или асистолии.

Гипертрофия миокарда левого желудочка при этом диффузная. Расширение сердечных полостей преобладает над утолщением миокарда. Подробнее о симптомах и лечении кардиомиопатии .

  • Концентрическая гипертрофия дает уменьшение полостей сердца и утолщение миокарда. Такой тип гипертрофии характерен для артериальной гипертензии.
  • Эксцентрический вариант характеризуется расширением полостей с одновременным утолщением стенок. Это происходит при перегрузке давлением, например, при сердечных пороках.

Отличия разных видов ГЛЖ

Осложнения ГЛЖ

Умеренная гипертрофия левого желудочка обычно неопасна. Это компенсаторная реакция организма, призванная улучшить кровоснабжение органов и тканей. Длительное время человек может не замечать гипертрофию, так как она никак не проявляется. По мере ее прогрессирования могут развиваться:

  • ишемия миокарда, острый инфаркт миокарда,
  • хронические нарушения мозгового кровообращения, инсульты,
  • тяжелые аритмии и внезапная остановка сердца.

Таким образом, гипертрофия левого желудочка является маркером перегрузки сердца и свидетельствует о потенциальных рисках сердечнососудистых катастроф. Наиболее неблагоприятны ее сочетания с ишемической болезнью сердца, у пожилых и курящих с сопутствующим сахарным диабетом и метаболическим синдромом (избыточным весом и расстройствами липидного обмена).

Диагностика ГЛЖ

Заподозрить гипертрофию левого желудочка можно уже при первичном осмотре пациента. При осмотре настораживают синюшность носогубного треугольника или рук, учащение дыхания, отеки. При выстукивании имеются расширения границ сердца. При выслушивании – шумы, глухость тонов, акцент второго тона. При опросе могут выявляться жалобы на:

  • одышку
  • перебои в работе сердца
  • головокружения
  • обмороки
  • слабость.

Гипертрофия левого желудочка на ЭКГ отмечается характерное изменение вольтажа зубцов R в грудных отведениях слева.

  • В V6 зубец больше, чем в V Он асимметричен.
  • Интервал ST в V6 поднимается выше изолинии, в V4 опускается ниже.
  • В V1 зубец T становится положительным, а зубец S выше нормы в V1,2.
  • В V6 зубец Q больше нормального и здесь появляется зубец S.
  • T отрицательный в V5,6.

При ЭКГ возможны погрешности в оценке гипертрофии. Например, неверно поставленный грудной электрод даст неверное представление о состоянии миокарда.

УЗИ сердца

При ЭХО-КС (УЗИ сердца) гипертрофия уже подтверждается или опровергается на основании визуализации камер сердца, перегородок и стенок. Все объемы полостей и толщина миокарда выражаются в цифрах, которые можно сравнить с нормой. На ЭХО-КС можно установить диагноз гипертрофии левого желудочка, уточнить его тип и предположить причину. Используются следующие критерии:

  • Толщина стенок миокарда равные или больше 1 см для женщин и 1,1 см для мужчин.
  • Коэффициент асимметрии миокарда (болше1.3) свидетельствует об асимметричном типе гипертрофии.
  • Индекс относительной толщины стенок (норма менее 0,42).
  • Отношение массы миокарда к массу тела (индекс миокарда). В норме для мужчин он равен или превышает 125 грамм на квадратный сантиметр, для женщин – 95 грамм.

Увеличение двух последних показателей свидетельствуют о концентрической гипертрофии. Если только индекс миокарда превышает норму – имеется эксцентрическая ГЛЖ.

Прочие методы

  • Доплеровская эохокардиоскопия -дополнительные возможности предоставляет доплеровская эохокардиоскопия, при которой можно более детально оценить коронарный кровоток.
  • МРТ — также для визуализации сердца пользуются магнитно-резонансной томографией, которая полностью раскрывает анатомические особенности сердца и позволяет сканировать его послойно, как бы выполняя срезы в продольно или поперечном направлении. Таким образом, становятся лучше видны участки повреждения, дистрофии или склероза миокарда.

Лечение гипертрофии левого желудочка

Гипертрофия левого желудочка, лечение которой всегда необходимо с нормализации образа жизни, часто обратимое состояние. Важно отказаться от курения и прочих интоксикаций, снизить вес, провести коррекцию гормонального дисбаланса и дислипидемии, оптимизировать физические нагрузки. В лечении гипертрофии левого желудочка существуют два направления:

  • Предотвращение прогрессирования ГЛЖ
  • Попытка ремоделирования миокарда с возвращением к нормальным размерам полостей и толщины сердечной мышцы.

Далее проводится лечение основной причины, приведшей к гипертрофии (коррекция артериальной гипертензии и лечение миокардиопатии).

  • Бета-адреноблокаторы позволяют снизить нагрузку объемом и давлением, снизить потребность миокарда в кислороде, решить часть проблем с нарушениями ритма и снизить риски по сердечным катастрофам — Атенолол, Метопролол, Бетолок-Зок, Надолол.
  • Блокаторы кальциевых каналов становятся препаратами выбора при выраженном атеросклерозе. Верапамил, Дилтиазем.
  • Ингибиторы АПФ – средства, понижающие артериальное давление и существенно тормозящие прогрессирование гипертрофии миокарда. Эналаприл,Лизиноприл, Диротон эффективны при гиперонии и сердечной недостаточности.
  • Сартаны (Кандесартан, Лозартан,Валсартан) очень активно снижают нагрузку на сердце и ремоделируют миокард, снижая массу гипертрофированной мышцы.
  • Антиаритмические препараты назначают при наличии осложнений в виде расстройств ритма сердца. Дизапирамид, Хинидин.

Лечение считается успешным, если:

  • уменьшается обструкция на выходе из левого желудочка
  • растет продолжительность жизни пациента
  • не развиваются нарушения ритма, обмороки, стенокардия
  • не прогрессирует сердечная недостаточность
  • улучшается качество жизни.

Таким образом, гипертрофия левого желудочка должна быть как можно раньше заподозрена, диагностирована и скорректирована. Это поможет избежать тяжелых осложнений со снижением качества жизни и внезапной смерти.

я проходила диспансеризацию. прошла ЭКГ. там написано. гипертрофия левого желудочка. пошла к терапевту. она посмотрела кардиограмму. и сказала с сердцем все нормально. и все на этом. у меня гипертония 2 стадии. риск 2. давление бывает 180 на 105. по разному. пульс 100. бывает меньше .больше. гипертония давно. лет с 30. не спросила. что пьете или не пьете. без разницы. вот сама себе назначила атенолол в дозировке 50 мг и эналаприл в дозировке 20 мг. с утра один раз долбану и все.давление падает. пульс тоже живу.

Гипертрофия миокарда

Гипертрофия миокарда левого желудочка что это такоеГипертрофия миокарда – это длительный процесс компенсаторной приспособительной реакции миокарда. Увеличение сердечной мышцы обусловлено выполнением повышенной работы миокарда без определённого нагрузочного повышения на его единицу мышечной массы, при имеющихся клапанных сердечных пороках и гипертензии в БКК или МКК.

Данный патологический процесс бывает физиологическим и патологическим. В первом случае увеличение сердечной мышцы происходит в результате усиленного выполнения физической работы или интенсивных занятий любым видом спорта. При такой гипертрофии увеличивается масса миокарда всего сердца с одновременным увеличением мышечной массы, которая усиленно участвует в работе сердца.

Гипертрофия миокарда патологического характера образуется независимо от процессов увеличения мускулатуры скелета одновременно с усилением компенсаторной работы сердца в результате нарушений в системе кровообращения. Но, тем не менее, определить чёткую границу между этими двумя видами гипертрофии миокарда практически невозможно. Так, например, при патологической форме, увеличение сердечной мышцы происходит неравномерно и связано с тем отделом сердца, который должен усиленно работать.

Кроме того, выделяют три стадии гипертрофии миокарда, такие как аварийная, завершившаяся (устойчивая гиперфункция) и стадия медленного истощения с прогрессирующим кардиосклерозом .

Для аварийной стадии характерно развитие после повышенной нагрузки в сочетании с патологическими нарушениями миокарда (исчезает гликоген, снижается креатин-фосфат, уменьшается внутри клеток содержание калия и повышается содержание натрия, накапливается лактат) в результате мобилизации запасов миокарда и всего организма. Именно в этой стадии повышается нагрузка на мышечную массу, быстро начинают функционировать структуры и сердечная масса увеличивается в связи с белковым синтезом и утолщением волокон.

Во второй стадии все процессы гипертрофии уже завершены, и масса мышцы сердца увеличивается почти на 100%, ИФС (интенсивность функционирования структур) нормализуется. Патологий в структуре и обмене сердечной мышцы не выявляют. Кроме того, нормализуются нарушения гемодинамики, и изменённое сердце уже приспособляется к новым нагрузкам, а затем ещё длительное время участвует в их компенсировании.

Для третьей стадии истощения характерны глубокие обменные и структурные изменения, происходящие в клетках мышцы сердца. Определённое количество мышечных волокон погибает и происходит замена на соединительную ткань, а ИФС начинает расти. При этом отмечается нарушения регуляторного аппарата сердца. Прогрессирование процессов истощения вызывает развитие ХСН.

Гипертрофия миокарда причины

Под таким изменением сердечной мышцы подразумевают патологически увеличенное сердце. Данная аномалия считается опасным состоянием и не относится к самостоятельной форме заболевания. На образование гипертрофии миокарда оказывают влияние различные сердечные патологии, которые могут привести к ухудшению прогноза основной болезни. Как правило, в медицинской практике наблюдают увеличение левого желудочка сердца, но иногда встречается и гипертрофия миокарда ПЖ, а также обоих сразу.

В результате этого заболевания умирает 4% больных от внезапной смерти, а 80% приходится на смертность при имеющихся сердечных заболеваниях.

Гипертрофия миокарда образуется в результате достаточно увеличенных нагрузок на сердце, которые возникают на фоне различных заболеваний, высокой физической активности и алиментарных факторов.

А вот артериальная гипертензия, ИБС. легочное сердце. превышающие норму физические нагрузки и лишний вес составляют основу всех причин в развитии патологического процесса. Кроме того, такие факторы, как злоупотребление алкоголем, курение, непривычные нагрузки при образе жизни с незначительной подвижностью и изменения на генетическом уровне могут спровоцировать увеличение сердечной мышцы.

Также данное патологическое состояние может характеризоваться врождённой этиологией в результате утолщения миокарда. Это происходит как следствие увеличения в объёме мышечных волокон.

Гипертрофию миокарда также могут спровоцировать нарушения кровообращения внутри самого сердца. Это обусловлено врождённой патологией анатомического строения сердца или она может появиться в течение жизни в результате гипертонической болезни.

Кроме того, увеличение сердечной мышцы относится к профессиональной болезни спортсменов с патологией в основном ЛЖ. Это заболевание проявляет себя в зависимости от тех причин, которые способствовали её образованию с присутствующим нарушением ритма сердца.

Гипертрофия миокарда левого желудочка

На сегодня она является основным предиктором ранних заболеваний С.С.С. и летального исхода. Этот патологический процесс сердца ещё называется молчаливым убийцей.

Развитие гипертрофии миокарда ЛЖ обусловлено наличием генетических, демографических, клинических и биохимических факторов. К демографическим факторам и образу жизни, которые ассоциируются с формированием данной патологии, относят количество употребляемого алкоголя, ожирение. активность физического характера, пол, расу, возраст и чувствительность к соли. Кроме того, гипертрофия миокарда левого желудочка чаще поражает мужскую половину, а количество больных с этим диагнозом растёт с увеличением возраста.

Гипертрофия миокарда ЛЖ встречается в два раза чаще среди больных с высокой артериальной гипертензией, чем с мягкой её формой. Однако не только повышающая степень АД играет основную роль в формировании данной патологии, но и утренние подъёмы давления, как у больных, которые получали лечение с АГ, так и не проходивших терапию.

Развитию этого заболевания способствуют различные факторы гемодинамического характера, а именно нарушение реологического состава крови, изменённая структура артерий, нагрузка на сердце объёмом и давлением.

К биохимическим факторам относятся: повышенная активность симпатоадреналовой системы и (РААС) ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Чем выше ангиотензин в организме, тем чаще развивается гипертрофия миокарда левого желудочка. Именно РААС тканей участвует непосредственно в образовании таких патологических процессов, как гипертрофия, атеросклероз и фиброз.

Среди генетических факторов развития патологической аномалии выделяют полиморфизм такого гена, как АПФ, являющийся регуляторным геном.

Гипертрофия миокарда ЛЖ бывает двух видов: верхушечной и симметричной, что, как правило, зависит от того места, где увеличивается сердечная ткань.

Симптоматика в самом начале характеризуется бессимптомным протеканием, поэтому многие пациенты могут и не знать о развивающейся гипертрофии миокарда ЛЖ.

К основным жалобам больных относятся боли в сердце, повышение АД, мигрень. головокружение. состояния общего недомогания, появляется аритмия. переходящая в дальнейшем в стенокардию.

Первым признаком данного заболевания считается появление одышки с последующим развитием обморочных состояний или без них. Визуально особых изменений не наблюдается, но при выраженной форме патологического процесса отмечается цианоз кожных покровов.

Для диагностирования гипертрофии миокарда ЛЖ применяют ультразвуковое исследование сердца, которое считается главным методом диагностики, с помощью которого удаётся определить имеющееся увеличение сердечной мышцы. Вторым методом обследования является ЭКГ. При данном заболевании изменяется зубец Т, а зубцы Q становятся патологическими, выявляют множественные экстрасистолии с возможной желудочковой тахикардией. Альтернативой электрокардиограмме выступает суточное мониторирование. К дополнительной диагностике относится рентгенография. При прослушивании определяется систолический шум, а при пальпации – трепетание за грудной клеткой.

В основе лечебных мероприятий гипертрофии миокарда ЛЖ лежит проведение медикаментозного и симптоматического лечения. В данном случае назначаются бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, лекарственные средства, которые нормализуют ЧСС и снижают АД. Тяжёлые формы патологического заболевания требуют проведения хирургической операции для того, чтобы произвести резекцию увеличенного и изменённого участка миокарда. Также немаловажным остаётся соблюдение режима дня и питания, конечно же, равномерное распределение физических нагрузок с возможным их ограничением.

Гипертрофия миокарда симптомы

Данное состояние относится к компенсаторной мере организма, которая призвана обеспечивать кровоснабжение всех его тканей. На фоне пороков аорты или недостаточном функционировании митрального клапана увеличение сердечной мышцы развивается гораздо чаще. Однако симптоматически это определить проблематично, так как проявляют себя признаки основной патологии.

Процесс увеличения сердечной мышцы проходит три стадии развития: компенсацию, субкомпенсацию и декомпенсацию. Клинически два первых этапа практически себя не проявляют, хотя на стадии субкомпенсации иногда появляются признаки стенокардии.

Стадия декомпенсации характеризуется симптомами, свидетельствующие о ХСН. При этом больных беспокоит затруднённое дыхание, появляющаяся стенокардия. частое биение сердца, слабость в мышцах, сонливое состояние и постоянное чувство быстрой утомляемости. Специфическими признаками этой стадии заболевания являются отёчность лица, появляющаяся к концу дня, сухой кашель и падающее напряжение пульса. Кроме того, очень часто отмечается симптоматика астмы сердечного типа, то есть происходят застойные явления в МКК. А это вызывают одышку, которая вынуждает пациента принять положение ортопноэ. Одновременно наблюдаются отёки нижних конечностей, брюшной полости, что свидетельствует о проявлениях ПЖН.

Так как вся симптоматика гипертрофии миокарда появляется в период декомпенсации, то при наличии сердечных пороков существует возможность быстрого распознания развития этой патологии на начальных стадиях. Кроме того, если больной начинает отмечать снижение функционального резерва С.С.С. то есть у него появляется одышка после выполнения работы или темнеет в глазах, то это считается поводом для срочного обращения к специалисту.

Гипертрофия миокарда лечение

Основной целью лечения данного патологического заболевания является снижение увеличенных сердечных объёмов до нормальных показателей. В основном для этого используют разные методы лечения гипертрофии миокарда: немедикаментозное; лечение с применением лекарственных средств и хирургическое вмешательство.

Первый вариант терапии заключается в отказе больного от никотина и алкоголя; исключении значительных нагрузок физического характера; снижении избыточного веса. Чаще всего применяется вся терапия в комплексе. В первую очередь начинают с лечения основной патологии и назначают бета-адреноблокаторы, Верапамил, которые применяются для лечения имеющейся гипертрофии, но и в период латентного течения патологии. Но в те моменты, когда неэффективны методы медикаментозного лечения, назначают хирургическую операцию для решения данной проблемы.

Сущность хирургического вмешательства при гипертрофии миокарда состоит из выполнения двух видов операций. В первом случае устраняется ишемия, которая выполняется на последней стадии патологического процесса (декомпенсация). Это достигается с помощью ангиопластики и стенирования коронарных артерий.

Второй вид оперативного вмешательства – это проведение коррекции сердечных пороков. Для этого проводят протезирование клапанов в случае их недостаточной функции и комиссуротомию.

Гипертрофия миокарда относится к опасной патологии и при её наличии возрастает процент развития различных осложнений. Поэтому необходимо всегда контролировать АД, проходить ежегодное обследование УЗИ сердца и наблюдаться у кардиолога, чтобы отслеживать данную ситуацию в динамике.

Таким образом, при выполнении всех рекомендаций исход гипертрофии миокарда благоприятный и не является приговором для больного.

Источники: http://of00x2.hcvl.ru/gipertrofiya-levogo-zheludochka-pri-gipertonii-1841.php, http://zdravotvet.ru/kak-lechit-gipertrofiyu-levogo-zheludochka-prichiny-ee-vozniknoveniya-diagnostika/, http://vlanamed.com/gipertrofiya-miokarda/

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here