Что такое ишемическая атака

Транзиторная ишемическая атака

Транзиторная ишемическая атака — временное острое расстройство церебрального кровообращения, сопровождающееся появлением неврологической симптоматики, которая полностью регрессирует не позднее чем через 24 ч. Клиника варьирует в зависимости от сосудистого бассейна, в котором возникло снижение кровотока. Диагностика осуществляется с учетом анамнеза, неврологического исследования, лабораторных данных, результатов УЗДГ, дуплексного сканирования, КТ, МРТ, ПЭТ головного мозга. Лечение включает дезагрегантную, сосудистую, нейрометаболическую, симптоматическую терапию. Проводятся операции, направленные на профилактику повторных атак и инсульта.

Транзиторная ишемическая атака

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — отдельный вид ОНМК, занимающий в его структуре около 15%. Наряду с гипертензивным церебральным кризом входит в понятие ПНМК — преходящее нарушение мозгового кровообращения. Наиболее часто встречается в пожилом возрасте. В возрастной группе от 65 до 70 лет среди заболевших доминируют мужчины, а в группе от 75 до 80 лет — женщины.

Главным отличием ТИА от ишемического инсульта является краткосрочность расстройств церебрального кровотока и полная обратимость возникших симптомов. Однако транзиторная ишемическая атака значительно повышает вероятность церебрального инсульта. Последний отмечается примерно у трети пациентов, перенесших ТИА, причем 20% таких случаев приходятся на 1-й месяц после ТИА, 42% — на 1-й год. Риск возникновения церебрального инсульта прямо коррелирует с возрастом и частотой ТИА.

Причины транзиторных ишемических атак

В половине случаев транзиторная ишемическая атака обусловлена атеросклерозом. Системный атеросклероз охватывает, в том числе и церебральные сосуды, как внутримозговые, так и экстрацеребральные (сонные и позвоночные артерии). Образующиеся атеросклеротические бляшки зачастую являются причиной окклюзии сонных артерий. нарушения кровотока в позвоночных и внутримозговых артериях. С другой стороны, они выступают источником тромбов и эмболов, которые разносятся дальше по кровотоку и обуславливают окклюзию более мелких церебральных сосудов. Причиной около четверти ТИА является артериальная гипертензия. При длительном течении она приводит к формированию гипертонической микроангиопатии. В ряде случаев ТИА развивается как осложнение церебрального гипертонического криза. Атеросклероз сосудов головного мозга и гипертензия играют роль взаимоусугубляющих факторов.

Другие этиофакторы обуславливают оставшиеся 5% случаев ТИА. Как правило, они действуют у лиц молодого возраста. К таким факторам относят: воспалительные ангиопатии (болезнь Такаясу. болезнь Бехчета. антифосфолипидный синдром. болезнь Хортона ), врожденные аномалии сосудов, расслоение стенки артерий (травматические и спонтанное), синдром Мойя-Мойя, гематологические расстройства, сахарный диабет. мигрень. прием оральных контрацептивов. Способствовать формированию условий для возникновения ТИА могут курение. алкоголизм. ожирение. гиподинамия.

Патогенез церебральной ишемии

В развитии ишемии церебральных тканей различают 4 этапа. На первом этапе происходит ауторегуляция — компенсаторное расширение церебральных сосудов в ответ на снижение перфузионного давления мозгового кровотока, сопровождается увеличением объема крови, заполняющей сосуды мозга. Второй этап — олигемия — дальнейшее падение перфузионного давления не может быть компенсировано ауторегуляторным механизмом и приводит к уменьшению церебрального кровотока, но при этом уровень кислородного обмена еще не страдает. Третий этап — ишемическая полутень — возникает при продолжающемся снижении перфузионного давления и характеризуется снижением кислородного обмена, приводящем к гипоксии и нарушению функции церебральных нейронов. Это обратимая ишемия.

Если на стадии ишемической полутени не происходит улучшения кровоснабжения ишемизированных тканей, что чаще всего реализуется за счет коллатерального кровообращения, то гипоксия усугубляется, нарастают дисметаболические изменения в нейронах и ишемия переходит в четвертую необратимую стадию — развивается ишемический инсульт. Транзиторная ишемическая атака характеризуется первыми тремя стадиями и последующим восстановлением кровоснабжения ишемизированной зоны. Поэтому сопутствующие ей неврологические проявления имеют краткосрочный преходящий характер.

Классификация

Согласно МКБ-10 транзиторная ишемическая атака классифицируется следующим образом: ТИА в вертебро-базилярном бассейне (ВББ), ТИА в каротидном бассейне, множественные и двусторонние ТИА, синдром преходящей слепоты, ТГА — транзиторная глобальная амнезия, прочие ТИА, неуточненная ТИА. Следует отметить, что некоторые специалисты в области неврологии относят ТГА к мигренозным пароксизмам, а другие — к проявлениям эпилепсии .

По частоте транзиторная ишемическая атака бывает редкая (не чаще 2 раз в год), средней частоты (в пределах от 3 до 6 раз в год) и частая (ежемесячно и чаще). В зависимости от клинической тяжести выделяют легкую ТИА продолжительностью до 10 мин. ТИА средней тяжести длительностью до нескольких часов и тяжелую ТИА, продолжающуюся 12-24 ч.

Симптомы транзиторных ишемических атак

Поскольку основу клиники ТИА составляют временно возникающие неврологические симптомы, то зачастую на момент консультации пациента неврологом все имевшие место проявления уже отсутствуют. Проявления ТИА устанавливаются ретроспективно путем опроса пациента. Транзиторная ишемическая атака может проявляться различными, как общемозговыми, так и очаговыми симптомами. Клиническая картина зависит от локализации нарушений церебрального кровотока.

ТИА в вертебро-базилярном бассейне сопровождается преходящей вестибулярной атаксией и мозжечковым синдромом. Пациенты отмечают шаткость ходьбы, неустойчивость, головокружение. нечеткость речи (дизартрия ), диплопию и другие нарушения зрения, симметричные или односторонние двигательные и сенсорные нарушения.

ТИА в каротидном бассейне характеризуется внезапным снижением зрения или полной слепотой одного глаза, нарушением двигательной и чувствительной функции одной или обеих конечностей противоположной стороны. В указанных конечностях возможно возникновение судорог.

Синдром преходящей слепоты возникает при ТИА в зоне кровоснабжения артерии сетчатки, цилиарной или глазничной артерии. Типична краткосрочная (обычно на несколько секунд) потеря зрения чаще на один глаз. Сами пациенты описывают подобную ТИА, как спонтанное возникновение «заслонки» или «шторы», надвинутой на глаз снизу или сверху. Иногда утрата зрения касается только верхней или нижней половины зрительного поля. Как правило, данный вид ТИА имеет тенденцию к стереотипному повторению. Однако может отмечаться варьирование зоны зрительных расстройств. В ряде случаев преходящая слепота сочетается с гемипарезом и гемигипестезией коллатеральных конечностей, что свидетельствует о ТИА в каротидном бассейне.

Транзиторная глобальная амнезия — внезапная утрата краткосрочной памяти при сохранении воспоминаний о прошлом. Сопровождается растерянностью, склонностью повторять уже заданные вопросы, неполной ориентацией в обстановке. Зачастую ТГА возникает при воздействии таких факторов, как боль и психоэмоциональное перенапряжение. Длительность эпизода амнезии варьирует от 20-30 минут до нескольких часов, после чего отмечается 100% восстановление памяти. Пароксизмы ТГА повторяются не чаще 1 раза в несколько лет.

Диагностика транзиторных ишемических атак

Транзиторная ишемическая атака диагностируется после тщательного изучения анамнестических данных (в т. ч. семейного и гинекологического анамнеза), неврологического осмотра и дополнительных обследований. К последним относятся: биохимический анализ крови с обязательным определением уровня глюкозы и холестерина. коагулограмма. ЭКГ. дуплексное сканирование или УЗДГ сосудов. КТ или МРТ .

ЭКГ при необходимости дополняется ЭхоКГ с последующей консультацией кардиолога. Дуплексное сканирование и УЗДГ экстракраниальных сосудов более информативны в диагностике выраженных окклюзий позвоночных и каротидных артерий. При необходимости диагностирования умеренных окклюзий и определения степени стеноза проводится церебральная ангиография. а лучше — МРТ сосудов головного мозга .

КТ головного мозга на первом диагностическом этапе позволяет исключить другую церебральную патологию (субдуральную гематому. внутримозговую опухоль. АВМ или аневризму церебральных сосудов ); провести раннее выявление ишемического инсульта, который диагностируется примерно в 20% первоначально предполагаемой ТИА в каротидном бассейне. Наибольшей чувствительностью в визуализации очагов ишемического поражения мозговых структур обладает МРТ головного мозга. Зоны ишемии определяются в четверти случаев ТИА, наиболее часто после повторных ишемических атак.

ПЭТ головного мозга позволяет одновременно получить данные и о метаболизме, и о церебральной гемодинамике, что дает возможность определить стадию ишемии, выявить признаки восстановления кровотока. В некоторых случаях дополнительно назначают исследование вызванных потенциалов (ВП). Так, зрительные ВП исследуют при синдроме преходящей слепоты, соматосенсорные ВП — при транзиторном парезе.

Лечение транзиторных ишемических атак

Терапия ТИА имеет целью купирование ишемического процесса и скорейшее восстановление нормального кровоснабжения и метаболизма ишемизированного церебрального участка. Зачастую проводится в амбулаторных условиях, хотя учитывая риск развития инсульта в первый месяц после ТИА, ряд специалистов считают оправданной госпитализацию пациентов.

Первоочередной задачей фармакологической терапии является восстановление кровотока. Целесообразность применения с этой целью прямых антикоагулянтов (надропарина кальция, гепарина) дискутируется в виду риска геморрагических осложнений. Предпочтение отдают антиагрегантной терапии тиклопидином, ацетилсалициловой кислотой, дипиридамолом или клопидогрелом. Транзиторная ишемическая атака эмболического генеза является показанием для непрямых антикоагулянтов: аценокумарола, этилбискумацетата, фениндиона. Для улучшения реалогии крови применяется гемодилюция — капельное введение 10% р-ра глюкозы, декстрана, солевых комбинированных растворов. Важнейшим моментом является нормализация АД при наличии гипертензии. С этой целью назначаются различные гипотензивные средства (нифедипин, эналаприл, атенолол, каптоприл, мочегонные). В схему лечения ТИА включают также фармпрепараты, улучшающие церебральный кровоток: ницерголин, винпоцетин, циннаризин.

Вторая задача терапии ТИА — предупреждение гибели нейронов вследствие метаболических нарушений. Она решается при помощи нейрометаболической терапии. Применяются различные нейропротекторы и метаболиты: диавитол, пиритинол, пирацетам, метилэтилпиридинол, этилметилгидроксипиридин, карнитин, семакс. Третий компонент лечения ТИА — симптоматическая терапия. При рвоте назначается тиэтилперазин или метоклопрамид, при интенсивной головной боли — метамизол натрия, диклофенак, при угрозе отека мозга — глицерин, маннитол, фуросемид.

Профилактика

Мероприятия направлены как на предупреждение повторной ТИА, так и на уменьшение риска возникновения инсульта. К ним относится коррекция существующих у пациента факторов риска ТИА: отказ от курения и злоупотребления алкоголем, нормализация и контроль цифр АД, соблюдение диеты с низким содержанием жиров, отказ от оральных контрацептивов, терапия сердечных заболеваний (аритмии, клапанных пороков, ИБС ). Профилактическое лечение предусматривает длительный (более года) прием антиагрегантов, по показаниям — прием гиполипидемического препарата (ловастатина, симвастатина, правастатина).

К профилактике также относятся хирургические вмешательства, направленные на ликвидацию патологии церебральных сосудов. При наличии показаний осуществляется каротидная эндартерэктомия. экстра-интракраниальное микрошунтирование. стентирование или протезирование каротидных и позвоночных артерий.

Транзиторная ишемическая атака — лечение в Москве

Что такое транзиторная ишемическая атака и как она лечится

Содержание

Что такое транзиторная ишемическая атака? Это ситуация, когда центральная нервная система перестает работать в нормальном режиме. Это вызвано тем, что некоторые области головного мозга и спинного, а также сетчатки глаза плохо снабжены кровью. По данным медицинской статистики, такая патология встречается не так часто (ее имеет каждый 2000 житель европейского континента). Поскольку болезнь не щадит ни пожилых людей, ни людей среднего возраста, очень важно знать и принимать профилактические меры, чтобы, если у вас транзиторная ишемическая атака, своевременно определить причины заболевания и как можно скорее начать лечиться.

Что обуславливает такую патологию?

Главное, что нужно усвоить, – это то, что транзиторная ишемическая атака (ТИА) не возникает из ниоткуда. Специалисты ее не считают самостоятельной болезнью. До постановки такого диагноза больной уже, как правило, имеет несколько серьезных патологий, которые способствуют возникновению ТИА.

Обычно после 60 лет практически каждый имеет какие-либо проблемы с работой сосудов, сердечной мышцы и других органов. К этому возрасту сосуды уже изношены, не отличаются эластичностью, поэтому становятся хрупкими. Это приводит к кровоизлияниям и другим негативным последствиям, самым страшным и опасным из которых является летальный исход.

В список заболеваний, которые могут спровоцировать эту патологию, входят:

1. Атеросклероз сосудов мозга.
2. Ишемия сердечной мышцы (например, инфаркт миокарда).
3. Гипертония.
4. Сахарный диабет.
5. Нарушение сердечного ритма (например, мерцательная аритмия).
6. Артериит и васкулиты, связанные с плохой работой сосудов.

Такую патологию могут вызвать также искусственные клапаны в сердце. Если сосуды головного мозга слишком извиты, то это также отражается на работе сосудов этого органа.

У некоторых людей наблюдается недоразвитость сосудов в головном мозге. Это состояние называется в медицине аплазия или гипоплазия. При такой патологии насыщение клеток мозга кислородом, приносящимся кровью, носит частичный характер, и мозг начинает страдать.

Нарушения в суставных хрящах шейного отдела позвоночника, носящие дистрофический характер, также играют не последнюю роль в развитии транзиторной ишемической атаки.

Кроме того, проблемы с миокардом – прямой путь к диагнозу ТИА. Например, это может случиться, если у больного полости сердца растянуты. Это дилатационная кардиомиопатия. При этом появляется систолическая дисфункция, но толщина стенок миокарда не увеличивается. В результате развивается сердечная недостаточность, в сердечном ритме заметны нарушения. Это само по себе опасное заболевание, которое может привести к неблагоприятному исходу – тромбоэмболии и смерти.

Следующей причиной возникновения проблем с сосудами головного мозга является так называемый антифосфолипидный синдром (или АФС). Что это такое? Когда у человека определяют системное заболевание (как, например, красная волчанка или склеродермия), а также раковые опухоли, то его организм начинает вырабатывать антитела, которые атакуют фосфолипиды (компоненты мембран клеток). Эти антитела прикрепляются к сосудистым стенкам и тромбоцитам. Эти процессы способствуют развитию тромбов и приводят к тромбозу. Симптомы, которые возникают при токсическом воздействии на клетки, и называют антифосфолипидным синдромом. В конце концов, он оказывает свое негативное действие на головной мозг.

У человека, у которого диагностируют порок сердца, имеющий врожденный характер, обычно просвет аорты сужен. Это не позволяет сердечной мышце работать в нормальном режиме. Терапия оказывает незначительное и временное положительное действие на работу сердца. Обычно при таком диагнозе помогает хирургическая операция. Такая патология, называемая коарктацией аорты, может привести к тому, что у больного, кроме этой патологии, на ее фоне разовьется еще и транзиторная ишемическая атака.

Кто еще входит в группу риска для получения диагноза «транзиторная ишемическая атака»?

1. Прежде всего, это люди немолодые. Среди населения особо уязвленной группой для этой патологии являются мужчины, кому в среднем от 65 до 69 лет.
2. Что же касается женщин, то здесь предрасположенными к болезни являются те, у кого возрастной рубеж более высокий – от 75 до 79 лет.
3. Иногда люди младшего возраста (45 – 64 лет) также могут получить такой диагноз.

К развитию этого заболевания может привести малоподвижный образ жизни. Гиподинамию недаром называют бичом ХХІ века, потому что она приводит ко многим застойным явлениям в организме человека, которые оборачиваются, в конце концов, такими болезнями, которые связаны с нарушениями кровообращения.

Как развивается заболевание?

Начинается все с того, что в какой-либо из зон головного мозга или на сетчатке глаза нарушается кровоснабжение. Если подробнее, то в кровеносном сосуде образуется сгусток крови, или тромб (такое образование еще называют эмбол). Кровь, как известно, переносит к клеткам кислород, и если на ее пути появляются препятствия, то скорость тока крови нарушается или прекращается вовсе.

В результате кровь не может поступать в нормальном количестве в дальние отделы головного мозга. Они начинают испытывать кислородное голодание, и их функции нарушаются. Нельзя сказать, что при ишемической атаке кровь совсем не поступает к клеткам мозга. Несмотря на то что большая часть крови не доходит до конечной цели, незначительная часть ее все же туда попадает.

При неблагоприятном течении болезни кровь совсем прекращает поступать, следствием чего являются:

• ишемический инсульт;
• инфаркт мозга.

Кроме тромба, причинами ухудшения кровообращения являются:

Сердце – очень важный орган. Если оно начинает работать не в полную силу, то кровь, которую оно выталкивает, не достигает мозга.

Схожая ситуация возникает при инфаркте миокарда. Но у этих двух патологий есть и отличие: транзиторная ишемическая атака – явление обратимое. Обычно через некоторое время (на это может уйти от 1 до 5 часов) течение крови в проблемном участке возобновляется, и постепенно проходят все симптомы.

Основные признаки заболевания

Ишемические атаки головного мозга классифицируют по признаку местонахождения участка с тромбом:

1. Если проблема находится в позвоночной или основной артерии головного мозга, то считают, что это синдром вертебробазилярной системы.
2. Поражение сонных артерий обусловливает полушарный синдром.
3. Кроме названных, существуют и так называемые неуточненные транзиторные ишемические атаки.

Тромбы также могут затормаживать ход крови в дальних артериях, что приводит к преходящей слепоте или глобальной амнезии, носящим временный характер.

Какие же симптомы транзиторной ишемической атаки? Прежде всего, неврологическая симптоматика появляется неожиданно, быстро и так же стремительно развивается. Симптомы заболевания могут быть разными. Это объясняется тем, что тромб может локализоваться в совершенно разных местах, что и дает разную картину развития патологии.

Тромб, находящийся в основной или позвоночной артерии, дает симптомы, выражающиеся в:

• сильном головокружении;
• слабости;
• проблемах с координацией движений;
• тошноте;
• рвоте;
• шуме в ушах;
• сильной потливости;
• икоте;
• головных болях в области затылка.

Кроме того, это отражается и на зрении человека. Он начинает видеть как бы вспышки света, зрение при этом частичное (больной перестает видеть некоторые участки), замечает двоение предметов. У него может нарушиться память и речь. Таким больным иногда сложно совершать глотательные движения. Возможно повышение артериального давления. На коже часто выступает пот, лицо обычно бледное.

Когда врач осматривает такого больного, то обращает внимание еще на такие признаки нарушения мозгового кровообращения: у людей с данной патологией глазные яблоки совершают непроизвольные движения в горизонтальном направлении.

Чтобы проверить, не нарушена ли координация движений, больному предлагают встать в позу Ромберга (человек ставит ноги вместе и вытягивает вперед руки).

Здесь очень четко проявляется симптом транзиторной ишемической атаки:

1. Человеку очень трудно стоять ровно, он все время шатается.
2. Он неспособен с закрытыми глазами точно достать кончик носа пальцем.

При нахождении тромба в сонной артерии больной чувствует, что он внезапно стал хуже видеть одним глазом или зрение совсем пропало. Это обычно бывает на одном глазу, находящемся с той стороны, где возникла патология. Такая проблема со зрением обычно проходит по истечении нескольких минут.

Человек испытывает слабость и потерю чувствительности в конечности, противоположной глазу с патологией. Речь также ненадолго может быть искажена.

В той конечности, которая расположена в месте, противоположном нахождению тромба, могут появиться судороги.

Локализация тромба в церебральных артериях дает похожие на описанные выше симптомы:

• проблемы с речью;
• судороги;
• проблемы со зрением в той стороне, где находится пораженный сосуд;
• двигательные нарушения в стороне, противоположной пораженному участку.

И, наконец, симптомы транзиторной ишемической атаки при формировании тромба в шейном отделе позвоночника. Когда тромб располагается именно там, позвоночные артерии испытывают компрессию. Это отражается на состоянии мышц: они слабеют. По причине внезапно возникшей слабости мышц человек может упасть, перестать двигаться. У него нет судорог, а также непроизвольного выделения мочи. Положительным моментом является также то, что больной все это время находится в сознании.

Такое состояние длится от силы несколько минут, после чего человек может самостоятельно встать. Он чувствует себя гораздо лучше, и мышцы приходят в нормальное состояние.

Диагностика и лечение

При появлении таких симптомов необходимо срочно вызвать скорую помощь.

Специалисты-неврологи проведут необходимые исследования, в частности:

1. Компьютерную спиральную томографию.
2. МРТ.
3. УЗИ сосудов шеи.
4. УЗИ головы.
5. Рентген кровеносных сосудов с помощью контрастного вещества (ангиография).
6. РЭГ (реоэнцефалография) – исследование мозговых сосудов с помощью высокочастотного электрического тока.
7. Компьютерную томографическую ангиографию.

Какие из этих методов исследования применить к конкретному больному, решает врач.

С помощью этих методов определяют:

• какой характер носят изменения сосудов головного мозга, которые привели к появлению симптомов заболевания;
• где место повреждения сосуда.

У больного обязательно берут кровь на клинический анализ. Врач должен знать, какова свертываемость крови. Если это необходимо, делают также биохимические исследования.

Поскольку ишемическая атака головного мозга часто отражается на работе других органов, то в этом случае необходимо посетить:

При транзиторной ишемической атаке лечение нужно начать по возможности сразу после появления первых симптомов.

Интенсивная терапия в таких случаях состоит из:

• инфузионной терапии (введения в кровь определенных растворов лечебных препаратов);
• лечения антиагрегантами (уменьшающими способность тромбоцитов образовывать тромбы);
• применения антикоагулянтов, препятствующих процессу образования тромбов;
• использования нейропротекторов (препятствующих повреждению мозговых нейронов);
• применения нейрометаболических стимуляторов (ноотропов);
• лечения антиоксидантами и гипотензивными препаратами.

В случае наличия повышенного уровня сахара в крови назначают инсулинотерапию.

Если у больного артериальное давление повышено, то резко снижать его ни в коем случае нельзя, потому что при интенсивной терапии сосуды могут спазмироваться, а это спровоцирует нарушение кровообращения в сосудах головного мозга. Оно может держаться в пределах нижних границ – 90–100 мм рт. ст. а верхних – от 160 до 180 мм рт. ст.

По показаниям больному может быть проведена консультация сосудистого хирурга.

Если того требует ситуация, проводят хирургическое вмешательство, в результате которого:

• удаляют внутреннюю (пораженную) стенку сонной артерии (каротидная эндартерэктомия);
• открывают закупоренные артерии с помощью стента (конструкции-каркаса для пораженного участка артерии) или без него.

Как уберечь себя

Можно ли предпринять какие-либо меры, чтобы обезопастить себя от нарушения мозгового кровообращения?

Действительно, существуют меры профилактики, помогающие обеспечить организму нормальную работу сосудов:

1. Прежде всего, следует следить за своим артериальным давлением. Если человек – гипертоник, то он, несомненно, находится в группе риска. Поэтому он должен уделять максимум внимания уровню своего давления и стараться поддерживать его в допустимых пределах. Для этого необходим прием гипотензивных средств, а также здоровый образ жизни без алкоголя, курения. Полезны прогулки на свежем воздухе, умеренное и сбалансированное питание с исключением всего острого и жирного, сдобного и соленого.
2. Для того чтобы исключить образование тромбов, необходимо регулярно принимать Аспирин или подобные препараты для разжижения крови в указанных врачом дозах.
3. При наличии факторов риска, которые могут быть непосредственными причинами транзиторной ишемической атаки, следует применить необходимую терапию. Для диабетиков – это лечение инсулином и постоянный контроль над уровнем сахара в крови.

Если это системные заболевания или проблемы с работой сердечной мышцы, то также необходимо своевременное лечение этих заболеваний. Время нельзя упускать. Если симптомы болезни своевременно будут взяты под врачебный контроль и больному будет оказана квалифицированная помощь, то в скором времени он обретет привычный для него образ жизни.

Но иногда происходит ухудшение состояния, и это приводит к инфаркту миокарда или инсульту. Это может сделать человека инвалидом или привести к летальному исходу. Рискуют в этом плане пожилые люди и больные сахарным диабетом, а также гипертоники. Очень важно успеть применить к больному экстренные меры помощи в течение 1 часа после появления первых симптомов. Тогда больше шансов получить благоприятный прогноз.

Транзиторная ишемическая атака головного мозга

Термин «ишемическая атака» — современное название преходящих нарушений мозгового кровообращения в соответствии с Международной статистической классификацией МКБ-10. Приступообразные проявления или «атаки», которые испытывает человек, носят временный (транзиторный) характер, чаще проходят самостоятельно.

В обязательном порядке на фоне очередной ишемической атаки происходит сокращение кровоснабжения определенного участка головного мозга. Критическим сроком неврологической симптоматики служат 24 часа. Если церебральная недостаточность длится дольше, то состояние расценивается как инсульт.

Поэтому разновидности транзиторных ишемических атак (ТИА) врачи рассматривают как весьма вероятный предвестник острого ишемического инсульта. В народе закрепилось название микроинсульт. Практически важно начинать усиленную терапию в этот период. Рациональное лечение позволяет избежать тяжелых последствий.

Международная классификация

В связи с непостоянным характером жалоб в поликлинику обращаются не все пациенты. Поэтому привести достоверные данные о частоте и распространенности этой патологии головного мозга невозможно. Установлен факт наличия предшествующей транзиторной церебральной ишемии в течение пяти лет до инсульта у 30–50% пациентов.

В МКБ-10 выделена подгруппа преходящих церебральных ишемических приступов и родственных им синдромов с кодом G45.

Их варианты отражают наиболее частую локализацию возникновения кратковременного механического препятствия в артериях, питающих головной мозг:

• G45.0 — уровень вертебробазилярной артериальной системы;
• G45.1 — нарушение кровоснабжения полушария мозга из-за временного перекрытия сонной артерии;
• G45.2 — множественный характер поражения сосудов с двух сторон;
• G45.3 — в клинике преобладает симптом преходящей слепоты;
• G45.4 — ведущее проявление — временная амнезия (потеря памяти);
• G45.8 — транзиторная ишемическая атака, связанная с другими причинами;
• G45.9 — код ставится в диагнозе, если признаки ТИА имеются, но причины не уточнены.

Что происходит в сосудах и клетках головного мозга?

При ишемической атаке артерии, несущие кислород и питательные вещества к разным участкам головного мозга, подвергаются кратковременному спазму. Это вызвано нарушенной реакцией сосудов, сбоем «управляющей» функции корковых ядер.

Возможно, свою негативную роль играют:

• сосудистая неполноценность, обусловленная генетической предрасположенностью;
• нарушенные коагулирующие свойства крови (гиперпротромбинемия повышает тромбообразование);
• процесс аутоаллергии — образование на внутренних стенках сосудов комплексов антител;
• воспалительные реакции при васкулитах.

Даже кратковременный срыв снабжения клеток мозга (нейронов) нарушает внутри процесс выработки энергии, вызывает кислородную недостаточность (гипоксию), приостанавливает все виды метаболизма.

Клинические симптомы зависят от масштаба поражения и его локализации. От проявлений инсульта они отличаются возвратом к нормальному состоянию в течение суток.

Причины и факторы, способствующие временной ишемии

Причины ТИА головного мозга совпадают с основными провоцирующими факторами ишемического инсульта:

• наиболее подвержены атакам мужчины в возрасте после 50 лет;
• атеросклеротические изменения сосудов;
• гипертензия;
• системные заболевания сосудов воспалительной и аутоиммунной природы (красная волчанка, васкулит);
• лишний вес (ожирение) и эндокринная патология;
• сахарный диабет;
• изменение костных отростков позвоночника в шейном отделе;
• болезни сердца, аритмии;
• отравление никотином при курении;
• действие алкоголя.

Все перечисленные факторы нарушают правильную реакцию сосудов мозга в ответ на увеличение потребности в питательных веществах, умственную работу, физическую нагрузку. Вместо усиленного кровоснабжения наступает спазм, что приводит к более или менее выраженной диспропорции между «запросом» нейронов и обеспечением.

При наличии тяжелых сердечных и эндокринных заболеваний транзиторная ишемия возможна в детском и подростковом возрасте.

Клинические проявления

Симптомы ТИА определяются локализацией очага поражения. В диагностике они указывают на неблагополучную зону кровоснабжения мозга. В неврологии различают:

• общемозговую симптоматику — головокружение, приступ головной боли, тошноту, слабость, кратковременную потерю сознания;
• локальные проявления — более специфичны, типичны для определенных участков поражения.

Для любого головокружения, пошатывания при ходьбе нужно выяснить причину

Именно по очаговым проявлениям можно отличить одну форму ТИА от другой.

Вертебробазилярные атаки — наиболее частое проявление временной ишемии (до 70% всех случаев). Они имеют очень многообразные клинические симптомы. Возникают при повороте головы или спонтанно.

Синдром «шейной» мигрени — связан с повреждением позвоночных артерий при деформирующем спондилезе и остеохондрозе шейных позвонков. Проявляется:

• острыми болями в области затылка и шеи с иррадиацией по поверхности головы в виде «каски» до надбровий;
• головокружением и обмороком;
• тошнотой;
• шумом в ушах.

Вестибулярные нарушения — ощущение «вращения предметов», потеря равновесия, нистагм глазных яблок.

Атонические и адинамические изменения — преходящая слабость, потеря мышечного тонуса.

Судорожный синдром — характерны судороги в руках и ногах без потери сознания, происходит разгибание и вытягивание конечностей.

Сосудистые зрительные расстройства — пациент описывает внезапное нарушение зрения, пятна и точки перед глазами, оптические фигуры, изменение цветового восприятия.

Преходящие расстройства речи.

Пароксизмальные сокращения диафрагмы — вызывают приступы кашля, гипертензию, сердцебиение, слезо- и слюнотечение, сужение зрачков.

При изучении проходимости сонных артерий возможно выявление патологии

Каротидные транзиторные ишемические атаки связаны с нарушенным кровообращением на уровне сонных артерий. Характерные симптомы:

• головные боли;
• кратковременное нарушение сознания или ориентировки;
• временная острая слабость и нарушение чувствительности в руках и ногах (гипотония мышц и парестезии);
• возможны легкие речевые нарушения.

Признаки аортально-церебральных атак

При нарушении циркуляции крови в зоне аорты до отходящих сонных и позвоночных артерий приступы носят характер более тяжелых каротидно-вертебральных. У пациентов появляется:

• кратковременное потемнение в глазах;
• головокружение и шум в голове;
• нарушена ориентировка в пространстве;
• внезапная слабость в конечностях;
• расстройства речи.

Патология может возникнуть при коарктации аорты. При этом на фоне повышенного артериального давления возникают:

• резкие головные боли;
• чувство тяжести в затылке;
• ощущение покачивания или вращения предметов вокруг;
• снижение тонуса мышц;
• пошатывание при ходьбе;
• тошнота и рвота.

Проявления усиливаются во время изменения положения головы.

Шум в ушах носит мучительный характер

Критерии степени тяжести атак

Основой критериев тяжести ишемических атак служит необходимое время для полного восстановления функций организма. Принято различать:

• легкую степень — если продолжительность приступа до десяти минут;
• среднетяжелую — продолжительность от 10 минут до нескольких часов, при отсутствии каких-либо остаточных явлений после приступа;
• тяжелую — атака длится от нескольких часов до суток, возможна легкая органическая симптоматика и впоследствии.

Диагностика

Диагностика во время приступа затруднена его быстротечностью. Но причины ишемической атаки остаются, поэтому необходимо определить их с наибольшей точностью. Необходимо учитывать следующее:

• аналогичные симптомы возникают при органической патологии головного мозга (опухоли, мигрень, менингит), поэтому следует использовать все доступные способы диагностики;
• у пациента имеется повышенный риск инсульта;
• наиболее полной технической базой обладают специализированные стационары неврологического профиля, обследование лучше пройти в госпитальных условиях.

В план обследования должны входить:

• анализ периферической крови;
• биохимические тесты, указывающие на работу печени и почек, наличие некроза тканей;
• липидограмма с определением соотношения липопротеинов высокой и низкой плотности, триглицеридов;
• развернутая коагулограмма для изучения процессов свертывания;
• анализ мочи с целью подтверждения функции печени и почек, выявления элементов воспаления, нарушенной проницаемости сосудистой стенки;
• допплерография артерий шеи и мозга позволит определить изменение скорости кровотока, начальную стадию атеросклероза, суженные зоны, объемные образования из ткани мозга и сосудистого происхождения (опухоли, аневризмы);
• ангиография сосудистой системы мозговых артерий используется для выявления степени нарушения кровообращения, тромбозов, развитости сети вспомогательных сосудов;
• электроэнцефалограмма позволяет отличить признаки сосудистой патологии от других органических поражений мозга;
• электрокардиограмма способствует выявлению аритмий, заболеваний миокарда и нарушения сократительных возможностей сердца.

Магниторезонансная (МРТ) и компьютерная томография производятся для исключения связи симптоматики с опухолями, наличием подоболочечной гематомы

Как «зеркало» мозговых сосудов используется картина офтальмоскопического исследования глазного дна, которое проводится глазным врачом.

Для правильной постановки диагноза и назначения лечения необходимо участие нескольких специалистов, включая терапевта, невролога, окулиста, кардиолога.

Основная задача лечебных мероприятий — предотвращение инсульта. Поэтому требуется начинать терапию в ранние сроки, не дожидаясь тяжелых ишемических атак и их повторения.

Госпитализация необходима при частых приступах, нарушающих трудоспособность. Если обследование проведено и ишемические атаки возникают редко, лечение можно проводить в домашних условиях под контролем лечащего врача поликлиники.

• для разжижения крови рекомендуются такие популярные препараты, как Аспирин, ТромбоАсс, Кардиомагнил, если из-за сопутствующих заболеваний желудка они плохо переносятся, назначается Тиклопедин;
• в стационарных условиях капельно внутривенно вводят Реополиглюкин;
• препараты статинового ряда широко применяются для снижения уровня холестерина в крови и задержки развития атеросклероза, к ним относятся Аторвастатин, Симвастатин, Правастатин;
• для снятия сосудистого спазма используют коронаролитики: Папаверин, никотиновую кислоту, Никоверин;
• к препаратам, восстанавливающим микроциркуляцию мозговых сосудов, относят Кавинтон, Винпоцетин;
• сохранностью нейронов и их обеспечением дополнительной энергией для восстановления занимаются ноотропы (Пирацетам, Ноотропил, Церебролизин).

Препарат, поступающий из Германии, требуется осторожности в применении пациентам с заболеваниями почек, печени, сахарным диабетом

В последнее время идет дискуссия о целесообразности применения статинов, поскольку повальное увлечение и надежды обернулись осложнениями в виде нарушенной психики. Особенно к ним склонны женщины. Поэтому назначение считается оправданным, если двухмесячная строгая диета не привела к нормализации уровня холестерина в крови. А при нормальном содержании липопротеидов их использовать нет необходимости.

Необходимо контролировать уровень артериального давления и принимать препараты от гипертензии, по показаниям – мочегонные средства. Больным с сахарным диабетом не удается избавиться от транзиторных атак без поддержки нормального уровня глюкозы в крови с помощью сахароснижающих лекарственных средств.

При обнаружении начальных явлений тромбообразования в стационарных условиях проводится фибринолитическая терапия в попытке растворить и удалить тромбоз.

Вспомогательные методы терапии:

Еще статья: Последствия повторного инсульта

• при наличии связи ишемических атак с шейным остеохондрозом назначаются электрофорез с препаратами, снимающими мышечный спазм, осторожный массаж воротниковой зоны, токи Дарсонваля на голову;
• хорошим расслабляющим эффектом обладают кислородные, хвойные, радоновые ванны, их лучше проводить курсами в санаторных условиях;
• лечебная физкультура помогает восстановить нарушенное кровообращение, развить сеть вспомогательных сосудов.

Из народных средств подойдут любые разумные рецепты по профилактике атеросклероза, укреплению иммунитета. К ним относятся лимонно-чесночная настойка, боярышник, отвар шиповника, клевера, добавки с рыбьим жиром. Не стоит пытаться заменить ими лекарственные препараты. Народными средствами избавиться от атеросклеротических бляшек невозможно.

Можно ли прогнозировать вероятность инсульта при ТИА?

Клинические исследования подтвердили снижение частоты возникновения ишемического инсульта в группе больных, принимающих лечение на 30–45%. Это при достоверных данных о выявлении инсульта:

• в ближайшие годы у ¼ части пациентов с ишемическими атаками;
• в течении первой недели — в 43% случаев.

Поэтому требования врачей обращаться в больницу, даже если симптомы исчезли, однозначно и обеспечивает пациенту профилактику тяжелых нарушений.

В левой колонке таблицы приведены ссылки на авторов исследований, достоверность не вызывает сомнений и подтверждается количеством участников

Надеяться только на лекарства без соблюдения личных правил защиты не нужно. От образа жизни человека зависят последствия больше, чем от лекарств. Рекомендуется:

• исключить курение и алкоголь;
• придерживаться противоатеросклеротической диеты всю оставшуюся жизнь (резко ограничить животные жиры, высококалорийные продукты, перейти на растительные масла, рыбу, молочные изделия со сниженной жирностью, обязательно в любое время года употреблять овощи и фрукты);
• физическая активность ограничивается только в занятиях тяжелыми видами спорта, показаны пешие прогулки, плавание, фитнес, велосипедный спорт;
• контроль за артериальным давлением поможет своевременно предотвратить ТИА, избавиться от мозговых проблем.

К транзиторным ишемическим атакам следует относиться как к предупреждающему «звонку» о нарастании риска инсульта. Прислушиваясь к «сигналам» своего организма, можно избежать тяжелой патологии, продлить активную жизнь и не быть в тягость родным и близким.

Источники: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/transitory-ischemic-attack, http://boleznikrovi.com/serdce/ishemiya/tranzitornaya-ishemicheskaya-ataka.html, http://serdec.ru/bolezni/tranzitornaya-ishemicheskaya-ataka-golovnogo-mozga